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利尿药是治疗高血压的常用药，要单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。一般认为利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内Na+、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能机制如下：①因排钠而降低动脉壁细胞内Na⁺的含量，并通过Na⁺-Ca²⁺交换机制，使胞内Ca²⁺量减少。②降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等。

摄入大量NaCl能对抗利尿药的降压作用，限制NaCl摄入则能增强其降压作用，说明排Na⁺是利尿药降压的重要原因。

临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用常致不良反应如：降低血钾、钠、镁，增加血中总胆固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量，增加尿酸及血浆肾素活性。大剂量噻嗪类利尿药还可加剧脂血症，降低糖耐量等。但使用低剂量的双氢氯噻嗪，则可避免代谢方面的副作用，其他如呋噻米、氨苯蝶啶等也可应用。

一般情况下，高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者，因其不降低肾血流，并有较强的利Na+作用。