糖尿病分类

按病因和致病机制分为自身免疫性和特发性两类，前者因自身免疫因素导致β胰岛细胞毁坏，胰岛素绝对不足；后者原因至今不明。

（1）自身免疫性糖尿病：包括了以前所称IDDM，即1型或青少年发病糖尿病，本型是由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。自身免疫反应的标志是：胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸化酶抗体（IA-2和IA-2β）。此外还发现羧基肽酶H抗体、胰岛素原抗体、葡萄糖转运体抗体等。这种类型的糖尿病与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强的关系，即具有多基因遗传易感性。在第6号染色体短臂人类HLA某些位点如B8、B15、B19、CW3、DW3、DR3和DR4与糖尿病有关。环境因素可诱发糖尿病的发生，主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。有证据表明：某些柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流感病毒的反复感染可诱导具有遗传易感性个体的胰岛β细胞出现原来没有的MHCⅡ类抗原表达，启动自身免疫反应；并促使原有的MHCⅠ类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏。此外病毒抗原与胰岛β细胞抗原具有分子结构同源性可引起交叉性自身免疫反应（风疹病毒蛋白与胰岛β细胞52kD蛋白），食物某些蛋白成分也因与自身抗体分子同源，通过分子模拟效应激发自身免疫反应（牛乳白蛋白与胰岛细胞抗体）等。在这种类型，β细胞破坏的程度和速度个体差异很大，有些破坏迅速（主要为婴儿和儿童），有些缓慢（主要为成人）。

1型糖尿病多发于青少年，也可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病和成年进展缓慢性发病。许多此类患者最终需依靠胰岛素治疗才能生存，至疾病后期，胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低，甚至测不出来。

（2）特发性糖尿病：具有1型糖尿病的表现，而无明显的病因学发现，呈不同程度的胰岛素缺乏，但始终没有自身免疫反应的证据。这一类患者很少，主要来自非洲和亚洲某些种族。

2.2型糖尿病包括了以前所称NIDDM，即2型或成年发病糖尿病，患者多数肥胖。此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。很少自发性发生酮症酸中毒，但可在应激情况下，如感染而诱发。2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传易感性，临床表现差别也很大。2型糖尿病的遗传易感性较1型强，且更为复杂，但其机制尚不完全清楚。目前认为它是多基因遗传背景在多种环境因素的作用下，造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病，

病程进展缓慢或反复加重，中晚期常伴有一种或多种慢性并发症，多数患者在早中期可用控制饮食和口服降糖药控制血糖，有些人终生不需依赖胰岛素治疗而生存，但有很大一部分患者在中后期仍需给予外源性胰岛素补充始能控制血糖。按病因和致病机制分类包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌障碍。

（1）胰岛素生物活性降低：胰岛素基因突变使其生物活性降低。目前已发现5种突变胰岛素，患者的共同特征是空腹血糖正常或稍高，伴高免疫源性高胰岛素血症，对外源性胰岛素反应正常，无胰岛素抗体或胰岛素受体抗体存在而内源性胰岛素生物活性降低。

（2）胰岛素抵抗：是指肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，尤指组织对胰岛素促进葡萄糖摄取作用的抵抗，进而代偿性胰岛素分泌过多导致高血糖伴高胰岛素血症，并由此产生一系列的不良影响和生理改变，成为多种疾病的共同发病基础。

（3）胰岛素分泌功能异常：胰岛β细胞受到葡萄糖兴奋后不能像正常胰岛β细胞那样产生正常的脉冲式分泌。

3.特殊型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型：

（1）β细胞功能遗传性缺陷。

（2）胰岛素作用遗传性缺陷。

（3）胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）。

（4）内分泌疾病（甲状腺功能亢进、Cushing’s病、肢端肥大症等）。

（5）药物或化学品所致糖尿病。

（6）感染。

（7）不常见的免疫介导糖尿病。

（8）可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病。属于（3）、（4）、（5）、（6）亚型的实际上是继发性糖尿病。

4.妊娠期糖尿病：在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。