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发病机制：哮喘的发病机制不完全清楚。与哮喘发病关系密切的有：  

（1）免疫-炎症机制：体液（抗体）介导和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。  

①抗原通过抗原呈递细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2细胞）产生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，从而合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等；  

②活化的Th2细胞分泌的细胞因子，直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用后分泌出多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺；继发释放性介质，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大细胞激发后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、LT等介质。肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素（TX）、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。  

③各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞。Th17细胞在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘发病中起到重要作用。  

（2）气道高反应性（airwayhyperresponsiveness，AHR）：目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。  

（3）神经机制：支气管受复杂的自主神经支配，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。  

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