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抗菌机制:
作用环节可能有:
①破坏细菌结构。超微结构观察发现,黄连最低杀菌浓度0.66g/ml能引起金黄色葡萄球菌中隔变形、弯曲和粗细不一,在细胞质和拟核中,染色颗粒消失、细胞质变“苍白”,核糖体处出现高电子密度的团块。将石膏样癣菌接种在40%黄连药液培养基中,培育7天后可引起真菌细胞膜明显皱缩,反折入胞浆内,呈憩室样,胞浆内细胞器消失。
②抑制细菌糖代谢,黄连能抑制酵母菌及细菌糖代谢的中间环节丙酮酸的氧化脱羧过程。
③抑制核酸、蛋白质合成,小檗碱能干扰肺炎球菌14C-苯丙胺酸、14C-胸腺嘧啶核苷及14C-尿嘧啶核苷的掺入作用,影响核酸代谢。小檗碱还能抑制霍乱弧菌的RNA和蛋白质合成。
耐药性:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌与福氏痢疾杆菌对小檗碱易产生耐药性。
炮制及配伍对黄连抗菌作用的影响:酒黄连、姜黄连和萸黄连与黄连比,体外,但抗金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、溶血性链球菌、变形杆菌的作用强度无明显变化。黄连、黄芩、甘草水煎液单味或不同比例配伍后对金黄色葡萄球菌生长的抑制作用发生影响。黄连与黄芩配伍,黄连的抑菌作用未见降低;黄连与甘草配伍,无论比例如何,配伍后黄连的抑菌作用均呈降低趋势。当三药同时配伍时,黄连的抑菌作用不变,或反增强。抗菌增效剂甲氧苄啶对小檗碱的抗菌作用具有显著性增强作用。
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