“砷/化合物中毒”是药物毒理学的知识点，为了帮助广大考生备考，医学教育网小编为大家整理出如下内容：

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收而进入人体。血液中砷95%——99%在红细胞内与珠蛋白结合。组织中砷主要分布于肝、肾、胃肠壁、肌肉等处，皮肤、毛发、指甲和骨骼可作为砷的牢固贮藏库。体内砷主要由肾脏和消化道，部分由皮肤、毛发、指甲排出。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、a-甘油磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶或细胞色素氧化酶等受抑制后干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变，还可抑制细胞分裂和增殖。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化过程中能取代磷酸，从而使氧化磷酸过程脱偶联，减少高能磷酸键形成，从而干扰细胞的能量代谢。代谢障碍道先可危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等。砷还能直接损害小动脉和毛细管壁，也可作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。硫化砷如雄黄、雌黄在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大，毒性亦最强。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。砷化氢中毒机制完全不同：抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血；也可能是砷与巯基结合，损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后，常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5——50mg，致死量60——200mg.损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后，常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5——50mg，致死量60——200mg。

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