病因
1.基本病因
几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2.诱发因素
在基础性心脏病的基础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下:
(1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。
(2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。
(3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
(4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
(5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
(6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
检查
1.心电图
常可提示原发疾病。
2.X线检查
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。
5.实验室检查
血常规和血生化检查,如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标示物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。
7.心肌坏死标示物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。
诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史,有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状,有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征,有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据,有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征,可作出诊断。
治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊,应按规范治疗。
(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。
(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。
(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱。
(2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(<3g/d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1——2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐和血钾水平,若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者,可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量,若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时,应减量。
(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次,观察症状、体征并复查血液生化,调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最 佳剂量后,每月复诊一次。
日常护理
1.一般患者应采取高枕位睡眠;较重者采取半卧位或坐位。
2.限制体力活动,心力衰竭较重的患者以卧床休息为主;心功能改善后,应适当下床活动,以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒烟、戒酒,保持心态平衡,同时还要保证充足的睡眠。
4.少量多餐,低盐饮食,每日食盐不宜超过5克。
5.按医嘱服药;预防呼吸道感染;育龄妇女要做好避孕。