地甲肿的发病机理：

地甲肿是在碘摄入不足的情况下，甲状腺组织所发生的由代偿性反应到病理性损伤的一个过程。当机体碘摄入不足时，血浆中碘化物的浓度下降，甲状腺滤泡上皮不能浓集足够的碘来合成甲状腺激素。血浆中甲状腺激素的水平因而降低。通过反馈机制，垂体TSH的分泌增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生。这时甲状腺组织中可见许多增生的小滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质贮存减少，甲状腺的体积增大，机能增强，这在本质上是一种代偿性反应。

在生理情况下，随着机体对甲状腺激素需要的正常变动，甲状腺组织也有一种自然的周期性变化，即当机体对甲状腺激素的需要增加时，甲状腺滤泡呈现增生性变化，滤泡密集，滤泡腔小，胶质减少，上皮细胞增多，呈高柱状。当机体对激素的需要趋于缓和时，甲状腺滤泡则呈“复原”状态，滤泡胀大，滤泡腔充满胶质，上皮细胞呈立方状。这种增生-复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。在青春期、妊娠期和哺乳期，机体对甲状腺激素的需要增加，垂体TSH的反馈性分泌也相应增加，甲状腺组织的增生也更加显著，腺体可呈轻度肿大。这些也是生理范围内的变动。

当环境中缺碘、机体摄入碘不足时，上述的增生-复原变化的幅度加大，时间持续延长，这样反复进行下去，甲状腺即可呈现弥漫性肿大。这样的弥漫性肿大是具有代偿作用的，通过代偿，可使甲状腺在血浆中碘离子浓度较低情况下不致因为原料不足而出现甲状腺功能低下。由于碘供应不足。甲状腺还可以稍减T4的分泌水平而稍增T3的分泌水平，后者用碘虽少但生理作用强，因此地甲肿患者的甲状腺功能得以维持正常。不出现功能低下的症状。

在严重而长期缺碘的情况下，甲状腺组织的增生-复原也更为显著，表现为过度增生-过度复原，过度增生的变化就比较明显，有些区域过度复原的变化比较明显。医学|教育|网搜集整理这样反复进行下去则有一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，并且可以彼此互相融合，因而在弥漫肿大的腺体中就可形成单个或数个早期结节。有的结节是由于增生的上皮巢或密集的小滤泡逐渐发展而成，被称为早期增生性结节；有的结节则是由过度复原的胶质贮留性滤泡逐渐扩展或彼此融合而成，称为早期贮留性结节。随着结节的增大，压迫周围甲状腺组织，或贮留结节中的胶质渗出，引起纤维组织增生和包围，而形成较大的结节。此时即由弥漫性甲状腺肿转变为结节性甲状腺肿。

随着结节的增大，结节间纤维组织增生，血液供应逐渐发生障碍，有的结节出现变性、出血、坏死等继发性变化。变性组织液化和出血可形成囊性变或囊肿。纤维组织增生可形成瘢痕；钙质沉着可形成钙化、甚至骨化。而在纤维组织中或囊肿壁又可出现新的增生性细胞巢和滤泡，形成新的结节。最后，整个腺体可被大小不等、新旧不同，形状不一的结节所替代。然而，即使是甲状腺的大部分为结节所替代，患者也很少出现甲状腺功能低下的症状，这主要靠结节外的甲状腺组织发挥上述代偿作用，而一部分结节也参与产生、分泌甲状腺激素的作用（功能性结节）之故。

总之，地甲肿本质上是机体对环境中缺碘的一种代偿措施。甲状腺组织在功能、代谢和形态上都发生比较深刻的变化。这些变在早期，即弥漫性甲状腺阶段，是具有代偿意义的，其病变是可逆的，经过适当的供碘措施，完全可以恢复正常。但继续发展下去，反复的过度增生和过度复原形成了结节，转变为结节性甲状腺肿，其病变就发展为不可逆性。