维生素D缺乏对肾脏的影响：

过去对维生素D的研究侧重于对肠钙吸收及运转的作用，近年来因佝偻病儿有低磷血症，在治疗中观察到血磷升高，而血钙没有明显的变化，从而促使人们进一步探讨VD与血钙、血磷的关系。现在认为佝偻病儿有低钙血症时，PTH的分泌增加，肾脏1，25-（OH）2D3 的生成也增多，从而促进肠道钙、磷吸收和骨中钙、磷的释出，使血清钙、磷升高。但PTH有抑制肾小管对磷重吸收的作用，使尿磷排出增多，所以血钙虽升高，而血磷的变化并不显著；在有低磷血症时，血磷的降低可以直接促进肾脏1，25-（OH）2D3的生成，而PTH的生成和释放没有变化，所以没有动员骨盐释出的作用，尿磷的排出量也不增加。因此，血磷升高，血钙仅有轻度增加。

维生素D缺乏时，血钙降低，刺激PTH分泌，PTH使肾小管对钙的重吸收增加，使尿钙排出减少，但PTH有抑制肾小管对磷的重要吸收，使尿磷增加，这是维生素D缺乏时可发生低磷血症的一个原因。有人报道正常儿童尿磷的重吸收率为83.5%，轻度佝偻病儿43%，重度患儿为33.8%，恢复期患儿51.4%.病情重者恢复速度慢，有消化不良或营养不良者更慢。

维生素D缺乏时，血磷降低影响中枢神经系统的调节功能，机体的氧化过程受抑制，代谢减慢，酸性代谢产物在体内积聚，可引起慢性酸中毒和酮尿症。医学|教育|网搜集整理骨内钙、磷的沉积减少，柠檬酸的含量也有明显的降低，但尿中羟丁氨酸、赖氨酸和甘氨酸等氨基的排出量增加。慢性酸中毒可加重大脑皮层调节机能的障碍，使植物神经机能减退，所以佝偻病儿有多汗、烦躁不安、睡眠中易惊醒等症状。由于皮层下代谢中枢的机能障碍，患儿有贫血，面色苍白，肌肉无力，肝、脾肿大等现象，条件反射不易建立而且容易消退。肌无力（muscular weakness）是骨软化症患者的一个重要体征，其发生机理还不清楚，一般认为与血磷降低有关。Heimberg 等（1976）报道实验性尿毒症家兔的骨骼肌细胞对钙的摄取能力下降，Matthews等（1977）报道使用1，25-（OH）2D3能使之得到纠正。认为1，25-（OH）2D3的生成减少可能与肌组织的变化有关。