心脏听诊模拟训练及床详解
医学教育网制做了心脏听诊的模拟训练资料，从名词概念到图像理解方面，逐一提供解释，结合所提供的音频资料，希望大家在练习中加深对心脏听诊的认识。预祝各位同仁在实践技能考试中能取得好成绩。
窦性心动过速：成人窦性心律的频律>100次/分，称为窦性心过速。
二联律：期前收缩和窦性心搏交替出现。
房颤、二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄合并关闭不全
急性二尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency
心尖搏动为高动力性，左心衰竭时消失，P2亢进。非扩张的左房强有力收缩所致心尖区S4常见。由于收缩末期左室-左房压差小，心尖区反流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重反流亦可出出心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全、心包摩擦音
（Austin-Flint杂音）。有认为系严重主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张期压力快速增高，使二尖瓣口变窄，当血流快速前向流过二尖瓣口时产生。
急性主动脉瓣关闭不全acute aortic insufficiency
心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致S1降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动瓣返流时舒张期杂音为低音调，系由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室压力阶差急剧下降之故。若有Austin-Flint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。
其他：严重主动脉瓣狭窄后扩张可产生相对性主动脉关闭不全，与胸骨左缘3、4肋间可闻轻度舒张早期吹风样递减型杂音。如左室增大，心尖区有抬举性搏动。脉搏细小，收缩压降低，舒张压降低，脉压缩小。
先天性心脏病听诊练习（图/音频）
房间隔缺损（artial septal defect,ASD）
（点击英文部分可下载音频）
内科学：胸骨左缘第2肋间第2心音增强并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ级收缩期杂音。当发生肺动脉高压后第2心音亢进，分裂变窄。合并有二尖瓣脱垂的病人可有收缩期喀嚓音。
儿科学：心前区饱满，右心搏动增强，心浊音界扩大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣关闭音增强所致。通过肺动脉瓣的血流增加，造成肺动瓣相对狭窄，胸骨左缘第2-3肋间产生收缩中期Ⅱ-Ⅲ级喷射性杂音。肺动脉瓣延迟关闭，产生不受呼吸的影响，肺动脉瓣区第心音固定分裂。分流量大时，通过三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相对狭窄，胸骨左缘下方可闻及舒张期隆隆样杂音。肺动脉扩张明显或有肺动脉高压者，可在肺动脉瓣区听到第二音亢进和收缩早期喀嚓音。如同时合并二尖瓣脱垂，心尖可闻及全收缩期或收缩晚期杂音。
室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）（点击英文部分可下载音频）
动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）（点击英文部分可下载音频）
内科学：胸骨左缘第2肋连续性机器样杂音，多伴有震颤。舒张压低、脉压增宽、可有水冲脉、毛细血管搏动征和周围动脉枪击音。发生肺动脉高压和艾森格尔综合征后，有发绀和杵状指（趾）。典型的连续性杂音可变为单纯收缩期杂音或杂音消失。肺动脉区第2心音亢进。
儿科学：胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能性减弱或消失。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。由于舒张压降低，脉压增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音），心前区搏动明显，肝脏增大，气促，或为呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。
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