单纯疱疹发病机制:

单纯疱疹病毒是疱疹病毒中的一种，为中等大小球形、有核衣壳和脂蛋白包膜的DNA病毒。与口腔黏膜感染有关的疱疹病毒还有水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由双链DNA组成，含有病毒的遗传信息，外包以蛋白质衣壳，再外层为一种可溶性的富于糖蛋白与脂蛋白的包膜（囊膜）。根据HSV的生物学特征，包膜、抗原性的差异，以及致病部位的不同，分为1型和2型两个亚型，即HSV-1及HSV-2.这两个亚型有如下差异：

①在鸡胚细胞上，HSV-1不形成空斑，而HSV-2形成空斑。而在鸡胚绒毛尿囊膜上HSV-1形成小痘疱，HSV-2形成大痘疱，说明HSV-1致病力小于HSV-2.

②包膜抗原成分gC具有型的特异性，可利用此特性加以鉴别。

③1型和2型病毒特异性酶有差异性。

④最本质区别为两种亚型的病毒核苷酸序列有差异性。过去认为HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜病损，HSV-2主要累及腰以下部位，但目前很多研究表明在口腔单纯疱疹感染中，甚至健康人群的口腔中分离到HSV-2病毒，这可能与生活方式的变异有关。

HSV感染引起的口腔黏膜病损主要有原发性单纯疱疹感染（如疱疹性龈口炎）和复发性单纯疱疹感染（如复发性唇疱疹）两大类。其发病机制如：在HSV的DNA刚进入宿主细胞核时，其数量并不增加，然后HSV的DNA利用宿主细胞核中核酸合成系统的相关酶、单核苷酸，按照HSV的遗传信息进行大量的复制与转录，在宿主细胞核内与新形成的大量衣壳蛋白微粒结合，通过宿主细胞核膜时获得表层包膜而成为成熟的病毒颗粒而逸出。大量病毒颗粒的形成，造成宿主细胞的急剧溶解破坏，形成病损。

当HSV在口腔黏膜造成原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，此时所有控制病毒复制的基因都被关闭，只留下一组基因，它能够产生潜伏相关性转录子（LAT）。当全身状况改变影响免疫系统功能或局部受到外伤、过度日照等刺激时，将激活潜伏病毒的转录因子，增殖后沿轴索下行至感觉神经末梢，进入该部位的上皮细胞内，引起局部的复发性疱疹损害。虽然HSV原发感染后，1周左右即可出现中和抗体和补体结合抗体，对防止病毒扩散及限制病程促使自愈有一定作用，但血中抗体不能进入细胞内，因此不能消除细胞内的潜伏病毒，也不能阻止复发。目前认为，细胞免疫在对抗HSV感染中，具有更重要的作用。

近20多年的研究，HSV-1在紫外线或烟草等物质的作用下可以诱生某些细胞的染色体畸变，可以单独转化细胞以及与某些化学致癌物协同，可加强细胞的恶性转化。研究还表明口腔鳞癌患者存在抗HSV-1的体液免疫，部分口腔黏膜癌前损害和鳞癌组织存在HSV-1的DNA片段等，因此，HSV-1可能与口腔黏膜癌前损害的发生发展有关，由于HSV-1感染广泛累及人群，应注意进一步研究。