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苯的毒作用机制:
(1)干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境,在调节正常造血功能上起关键作用,苯代谢物以骨质基质为靶部位,降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平;活化骨髓成熟白细胞,产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。
(2)氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合,抑制细胞增殖。
(3)损伤DNA,其机制有二,一是苯的活性代谢物与DNA共价结合;二是代产物引发氧化性应激,对DNA造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤,引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良,最终导致急性髓性白血。
(4)癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基基因的激活,通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。