职业性哮喘的变应机制：

高分子质量的职业性致喘物或小分子的半抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体，引发IgE抗体介导的Ⅰ型超敏反应，引起气道炎症性改变导致过敏性、职业性哮喘。在对含酶洗涤剂生产工人的研究中，可在工人体内检测出特异性的抗酶IgE抗体。对邻苯二甲酸酐（PA）致敏豚鼠血清进行被动皮肤过敏试验（PCA）及PCA抑制试验，证实血清中存在PA特异性IgE及IgG抗体。

细胞免疫在哮喘发作过程中起着重要的作用，在对红刺柏引起职业性哮喘患者的研究中，33名患者中有8人外周血T淋巴细胞对大侧柏酸—人血清白蛋白（PA-HAS）的刺激呈明显的增殖反应，而非职业病哮喘患者无此现象。

细胞因子起着传递各种炎症细胞之间重要信息的作用，并决定炎症反应类型和持续时间。它们在合成过程、受体调节和生物活性等方面相互制约和相互促进，形成一个细胞网络，在此网络中的大多数细胞因子都参与了哮喘的发作，其中最重要的有白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）和集落刺激因子（CM-CSF）。IL-5可以影响嗜酸性粒细胞的趋化、转移，诱导过氧化物的产生、脱颗粒等，抗原刺激试验4h后，IL-5释放明显增加，24h后达到最高浓度 .