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9月3日 19:30-22:00
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9月4日 19:30-20:30
详情栓子的形成原因:
(一)血管内皮细胞损伤
心血管内皮的损伤,是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤,暴露了内皮下的胶原纤维,激活血小板和凝血因子Ⅻ,启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子Ⅶ,启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维;粘附后不久,血小板释放出ADP、血栓素A2(thromboxane,TXA2)、5-HT等,促进血小板粘集;血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附,促使血小板彼此粘集成堆,称为血小板粘集堆。
心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成,多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。
(二)血流状态的改变
血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系,红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流,其外是血小板,最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流,增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时,被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度,因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流,均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍,而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内;静脉内有静脉瓣,其内血流不但缓慢,而且出现漩涡,因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点;静脉不似动脉那样随心搏动而舒张,其血流有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁较薄,容易受压;血流通过毛细血管到静脉后,血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快,不易形成血栓,但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时,则易并发血栓形成。医学/教育网搜集整理。
(三)血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低,导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中,最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩,血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量增多,以及血中补充大量幼稚的血小板,其粘性增加,易于发生粘集形成血栓。
必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的,并常以某一条件为主。