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心肌的结构破坏解析(病理生理)

2015-10-13 11:55 医学教育网
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心肌的结构破坏解析:

严重缺血时的心肌坏死,以及急性炎症时的心肌变性,坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏,从而引起心肌收缩性显著减弱。

关于肥大心肌转向衰竭的机制,前文已经有几处提到。为了加深理解,下文将再就此问题作综合性的概述。

心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。

肥大的心肌为何会转向衰竭? 严重缺血时的心肌坏死,以及急性炎症时的心肌变性,坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏,从而引起心肌收缩性显著减弱。

关于肥大心肌转向衰竭的机制,前文已经有几处提到医|学教育网搜集整理。为了加深理解,下文将再就此问题作综合性的概述。

心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。

肥大的心肌为何会转向衰竭?这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长,是肥大心肌转向功能不全的基础。 严重缺血时的心肌坏死,以及急性炎症时的心肌变性,坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏,从而引起心肌收缩性显著减弱。

关于肥大心肌转向衰竭的机制,前文已经有几处提到。为了加深理解,下文将再就此问题作综合性的概述。

心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。

肥大的心肌为何会转向衰竭?这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长,是肥大心肌转向功能不全的基础。这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为,代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长,是肥大心肌转向功能不全的基础。

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