“医学三基：心功能不全的发病机制有哪些？”相信是准备参加医学三基考试的朋友比较关注的事情，为此，医学教育网小编整理内容如下：

1、急性心功能不全

由于以下各种原因使心脏排血量在短时间内急剧下降，而致心功能不全。

（1）某些化学毒物急性中毒所政的心肌损害，引起心肌收缩无力。

（2）某些急性化学毒物中毒引起的中毒性休克。

（3）中毒性肺水肿引起的急性肺动脉高压。

（4）严重的心律失常，显著的心动过缓、心跳暂停等，使心脏排血量减少或暂停。

（5）急性循环血量增加，心脏负荷过重，不能及时代偿。

2、慢性心功能不全

（1）慢性心功能不全常见于晚期尘肺患者，由于肺部弥漫性纤维性病变，肺间质和呼吸性细支气管周围矽结节压迫细支气管，使其变窄，肺泡内残余气体增多，肺泡过度膨大，肺泡内压力增高，压迫肺毛细血管。同时可出现肺泡破裂，肺毛细血管床减少，导致肺动脉阻力增高，形成肺动脉高压。晚期尘肺患者大多数因肺泡受累，引起低血氧症，发生呼吸性酸中毒，反射性地使血管痉挛，进一步增加肺循环阻力肺动脉高压直接加重右心负担，促使心功能不全。

（2）心脏由于长期负荷过重，心肌收缩减弱，早期通过加快心率、心肌肥厚和心脏扩大等代偿，调整排血量，临床上可不出现症状。后期心脏功能进一步减退，上述代偿措施已不能维持足够的排血量，从而发生静脉回流受阻，体内水分潴留，脏器淤血等改变。血液循环障碍的发生是由于血液循环器官受到侵害，因此当肺心病慢性心功能不全时，由于供血不足及代谢障碍等，引起全身器官组织受到损害。

3、高原性心脏病所致心功能不全

在高原地区，对缺氧的代谢能力较差的患者，缺氧引起肺血管痉挛、硬化。使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。血压的增高及血液的粘稠度增加等，对左心室也有影响，造成全心肥大和心力衰竭。缺氧也可引起心肌细胞的浊肿，灶性坏死和心肌纤维断裂等。心脏扩大以右心为主，X线检查肺动脉突出，肺动脉主干直径常大于1.5厘米。尸检右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，问质增生、水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉的弹力纤维消失。

4、减压病引起的心功能不全

减压病可因血循环中有多量气体栓塞时而引起血管机能改变，重症者可出现心功能不全。

以上是医学教育网小编整理的“医学三基：心功能不全的发病机制有哪些？”全部内容，想了解更多医学三基考试知识及内容，请点击医学教育网。医学教育网成立至今已有15年，专注医学考试培训教育，已经为数百万学员提供了考证、从业和晋升等专业帮助，赢得了广大医学从业人员的认可和信赖，未来我们依然会为每一位在医学路上不断前进的你，提供便利的学习资源及优质的服务。