“艾滋病是怎么产生的？”相信是准备参加医学三基考试的朋友比较关注的事情，医学教育网小编整理内容如下：

艾滋病病毒（HIV）体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白，gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合；gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。

HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，合成DNA，并整合到宿主细胞的染色体，整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，细胞死亡，感染新的细胞，也可呈潜伏感染状态，随细胞分裂而进入子代细胞。

感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，并可出现衣壳抗原p24的表达，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡，CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，同时产生抗HIV抗体，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴细胞数量回升。

但HIV未被完全杀死，进入持续潜伏感染状态，HIV处于低水平复制，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，最终导致死亡。

以上是医学教育网小编整理的“艾滋病是怎么产生的？”全部内容，想了解更多医学三基知识及内容，请点击医学教育网。医学教育网成立至今已有15年，专注医学考试培训教育，已经为数百万学员提供了考证、从业和晋升等专业帮助，赢得了广大医学从业人员的认可和信赖，未来我们依然会为每一位在医学路上不断前进的你，提供便利的学习资源及优质的服务。