帕金森病的发病机制有什么？为了帮助大家了解这一全科主治医师考试中需要掌握的内容，医学教育网为大家搜集整理如下：

目前普遍认为，帕金森病并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。

帕金森病的发病机制十分复杂，可能与下列因素有关。

1.年龄老化

帕金森病主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现帕金森病症状，老龄只是帕金森病的促发因素。

2.环境因素

流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是帕金森病发病危险因素。

3.遗传因素

约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性帕金森病。

4.氧化应激和自由基生成

自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化（LPO），后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。

5.线粒体功能缺陷

近年发现，线粒体功能缺陷在帕金森病发病中起重要作用。

6.兴奋性毒性作用

有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的帕金森病猴模型纹状体中兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。

7.钙的细胞毒作用

人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2+浓度增加、Ca2+/Mg2+-ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2+浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2+介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白（Calbindin-D28K）可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。

8.免疫学异常

临床研究发现帕金森病患者细胞免疫功能降低， 白细胞介素-1（IL-1） 活性降低明显。

9.细胞凋亡

研究表明，帕金森病发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。

想要了解更多2020年全科主治医师考试精华高频知识点欢迎关注医学教育网2020年全科主治医师考试栏目！这里有2020年全科主治医师考试政策动态、精华资料及备考技巧，助力你的2020年全科主治医师考试备考！