黄疸的鉴别是全科主治医师考试需要了解的知识点，医学教育网小编搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考，顺利通过考试！

黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1. 7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。黄疸最常见于肝胆疾病。

（一）正常胆红素的代谢正常代谢过程包括胆红素的来源、胆红素在血循环中的运输、肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄以及胆红素的肠肝循环等多个环节。（考生要有所理解，如什么是肠肝循环？）

（二）黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。按病因发病学和胆红素的性质进行分类。

1.病因发病学分类分为

①溶血性黄疸；

②肝细胞性黄疸；

③胆汁淤积性黄疸；

④先天性非溶血性黄疸。

临床上以前三类为常见，特别是肝细胞性和胆汁淤积性黄疸。

2.按胆红素的性质分类根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍，可分为：

（1）以非结合胆红素增高为主的黄疸

1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。

2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等。

3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征（1型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等。

（2）以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。

2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。

3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

（三）黄疸的发生机制和特征（记忆各类黄疸的特征）

1.溶血性黄疸

（1）病因和发生机制凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：

①先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等；

②获得性溶血性贫血，如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏（蚕豆病）、恶性疟疾、某些药物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。

红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

（2）溶血性黄疸的特征

①巩膜多见轻度黄疸，呈浅柠檬色，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；

②皮肤无瘙痒；

③有脾肿大；

④有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；

⑤血清总胆红素增高，一般不超过85umlol/L，主要为非结合胆红素增高；

⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；

⑦在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。