（一）疼痛产生的机理

　　疼痛是临床最常见的自觉症状。是一种不快与痛苦的主观感受。引起疼痛的原因很多，但任何刺激达到损伤组织细胞的程度都可能导致疼痛发生。

　　疼痛是人类在进化过程中，为适应环境而逐渐获得并遗传下来的。对疼痛的感受似乎是人与生俱有的本能。疼痛的意义在于使机体迅速做出适应性防御反应，如迅速脱离外界致痛源，阻断其在时间与空间上的叠加，减少局部不必要的主动活动等，从而保护机体，求得生存，因此疼痛具有生命意义。但是，过强或慢性的疼痛对于机体具有消耗性和破坏性，因此采取各种方法消除疼痛又具有临床意义。

　　关于疼痛的产生有三大学说：

　　1.特质说认为痛觉与听、视觉一样，具有类似的特异性感觉通路。神经系统对伤害性刺激具有特异的感受器，通过特异的神经传导通路，传送到特异的中枢细胞，并作出相应的传出反应。

　　2.模式（型）说认为疼痛并无特殊感受器，而是由人体内广泛存在的各种非特异性感受器产生。当各种刺激超强时，非特异性感受器就会向中枢发放大量冲动，如果总输出超过一定的范围（临界水平）就会在中枢整合为疼痛，即量变导致质变。

　　3.闸门控制学说认为脊髓内存在疼痛控制闸门，其结构基础包括脊髓后角的胶质细胞（SG）和后角中的一级中枢传递细胞（T细胞），以及部分后索纤维。外界各种刺激并非都能致痛，它们到达脊髓后，因闸门调控而衰减或加强，并被其有选择地将某些信息（疼痛信号）通过转换神经元后投射至感觉中枢而被感知。可见疼痛产生的关键取决于外周刺激的强弱和性质、闸门的滤过、中枢的整合与感应等方面。

　　（二）推拿镇痛作用的可能途径

　　1.调节外周水平机制推拿直接于损伤部位或痛点施术，通过特有的机械性刺激改善局部血液循环，减少致痛物质堆积；通过促进代谢而加快致痛物质的分解与清除；通过恢复局部电解质和酸碱平衡，增强机体对致痛物质的抵抗力，降低其对细胞与组织的伤害；通过解痉、理筋、整复、消炎等以消除损伤灶（疼痛源），均有利于镇痛。

　　2.调节脊髓水平机制脊髓后角是疼痛传入最重要的整合中枢，也是推拿镇痛的重要环节，而其内的SG和T细胞更是控制闸门的关键，其中SG起过滤作用，T细胞起传递作用。医学教|育网搜集整理推拿在人体经穴产生的各种良性刺激，可激发皮肤下的各种感受器，根据非伤害性感觉传入后角，可兴奋SG和抑制T细胞的原理，良性推拿信号的输入将使脊髓痛冲动传递的闸门关闭，从而起到镇痛作用。此外，推拿直接对脊柱、督脉和背俞穴的刺激，也可能与调节脊髓水平机制有关。

　　3.调节上（高）级中枢水平机制疼痛信号传入脊髓后，通过交叉（痛信号在脊髓后角交换神经元，发出纤维到对侧并上升）和弥散方式（在脊髓内同侧上升）传导至丘脑（前者）、脑干网状结构、丘脑内侧部、边缘系统（后者），最后投射至脑皮层体表感觉区。而推拿信号也沿这一通路传递。既然传导路径和中枢相同，就存在两种信号相互干扰的可能。因而推测，疼痛冲动由于被推拿信息所抑制而减弱或消失，导致了镇痛。此外，推拿环境的安静、闲逸，推拿过程的（绝对）舒适和推拿特有工具——人手的安抚性等通过作用与影响患者的心理活动，降低中枢对痛觉的敏感性，提高其中枢痛阈水平等，也是镇痛的重要机理。

　　（三）推拿镇痛作用的现代研究

　　在外周水平研究方面，普遍认为存在于外周组织的5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、K离子、PGE2、组胺、白三烯、缓激肽等均是致痛物质。多项人体实验证实，疼痛患者外周血中上述介质明显升高，而报道采用的推拿揉法、牵引与点穴等均使其含量降低，从而实现镇痛。研究发现，给家兔进行损伤造模后，外周血中乙酰胆碱酯酶（AchE）活性明显低于正常水平，经推拿后却快速回升，医学教|育网搜集整理而AchE的主要作用是水解Ach，使其失去活性，其结论与Ach在推拿前升高、推拿后降低是一致的。还有报道，推拿按压类手法可抑制肌肉、肌腱等深部组织的外周痛觉感受器，使属于阳离子的疼痛介质与痛觉感受器细胞表面的阴离子的结合趋于不稳定，减少与减小关于疼痛的神经冲动，通过提高痛阈而减轻或消除疼痛。许多学者观察推拿前后病变组织局部的肌电图变化情况，发现推拿具有兴奋病变局部的神经-肌肉组织的作用，有利于对损伤的修复。

　　在脊髓层面的研究方面，有学者观察到推拿可兴奋较粗的A类纤维，好似关闭闸门，阻止疼痛信号经过，从而达到镇痛目的。儿茶酚胺（CA）属于单胺类递质，包括多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE），研究发现，推拿与牵引后，能使腰椎间盘突出症患者血中NE含量明显下降。且推拿在降低血浆中单胺类物质的同时，尿和唾液中的该类物质的排泄却增多；递质的降低，预示着传导过程的抑制，因而具有镇痛效应。动物实验还表明，机械性压迫（模拟手法）体表穴位产生的上行信号到达皮层后，可能下行抑制束旁核或经尾核的传递，从而阻碍痛信息的传导。

　　在中枢镇痛方面，有关内啡肽（END）的报道较多。END是具有阿片样作用的肽类物质，具有强镇痛作用。研究表明，按压患者一定穴位或痛点，在获得镇痛效应的同时，患者血浆和脑脊液中的内啡肽含量均升高，且其升高幅度与其镇痛效应呈正相关。美国学者选择了27名身体健康男性青年（平均年龄23岁），将其随机分为对照组、安慰组、手法组，均在手法前5、15分钟及手法后5、15、30分钟抽取静脉血，动态观察β-内啡肽水平，结果，手法组明显高于其他两组，且于手法后5分钟达到峰值，并以此解释推拿何以具有即时效应。5-HT和5-HIAA等在外周是致痛介质，但在中枢却具有镇痛效应。研究发现，家兔造模后脑脊液中上述物质含量骤降，点按委中穴后却能使之上升。动物实验表明，指压甲兔内关穴后，人工灌注并抽取其脑脊液注入乙兔脑室，能使乙兔痛阈升高；而对照组未施手法，将其脑脊液注入另一兔脑室，却能改变其痛阈，从而推测在指压过程中，脑内可能释放具有镇痛效应的NE和DA.有人刺激华佗夹脊穴，观察到其可通过对疼痛感受区束旁核神经元的激活起抑制作用，医学教|育网搜集整理调节脊髓以上痛觉传导通路。在推拿信号是否抑制疼痛信号的传入和整合方面，人们运用脑电图、肌电图、脊髓诱发电位等检测，发现推拿可影响大脑皮层及丘脑的电活动，可抑制节段性神经反射性肌电活动；并推测其结果可能导致痛觉信号的减弱、降低乃至消失。有人观察腰椎管内损伤后，伤害性冲动持续地输入脊髓、脑干并向皮层发放，如在这一期间运用点穴，其冲动信息也向皮层发放，并在其上行过程中，对某些突触结构产生影响，被认为是中枢镇痛的机理之一。

　　电活动，可抑制节段性神经反射性肌电活动；并推测其结果可能导致痛觉信号的减弱、降低乃至消失。有人观察腰椎管内损伤后，伤害性冲动持续地输入脊髓、脑干并向皮层发放，如在这一期间运用点穴，其冲动信息也向皮层发放，并在其上行过程中，对某些突触结构产生影响，被认为是中枢镇痛的机理之一。