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详情鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配,构成一精细、敏感和活跃的终末器官,行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动,维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路:一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节,一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变,即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强,这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。
正常情况下,交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y,通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时,其末梢释放乙酰胆碱,通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现,在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经(主含副交感神经)时,该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP,后者可引起血管扩张,而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987)认为,副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致,而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP.
反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等),可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质,使α1和β受体的数目相应减少,可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂,反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性增高,可引起血管扩张、腺体分泌旺盛,而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生,并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同医学`教育网搜集整理。
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