少尿期是病情的最危重阶段，尿量显著减少，并伴有严重内环境紊乱。

　　1.尿量和尿质的改变

　　（1）少尿或无尿

　　患者尿量迅速减少，多数出现少尿（尿量少于400ml/24h）或无尿（尿量少于100ml/24h），其发生机理与肾血流量减少、肾小球滤过率下降和肾小管阻塞及原尿回漏等因素有关。

　　（2）低比重尿

　　尿比重低，常固定于1.010~1.020。此是由于原尿浓缩稀释功能障碍所致。

　　（3）尿钠高

　　肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高（>40mmol/L）。

　　（4）血尿、蛋白尿、管型尿

　　由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等；尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型。

　　功能性急性肾功能衰竭，由于肾小管功能未受损，其少尿的发生主要是由于肾小球滤过率645显著降低所致，而器质性肾性急性肾功能衰竭则同时有肾小球和肾小管功能障碍，两者不仅在少尿的发生机制上不同，而且尿液的成分也有区别。鉴别功能性与器质性急性肾功能衰竭，对于临床指导治疗和判断预后都有重要意义。

　　2.水中毒

　　发生急性肾功能衰竭时，由于①少尿；②体内分解代谢加强，内生水增多；③摄入或输入水份过多等原因，均可引起体内水潴留，并导致稀释性低钠血症，水份向细胞内转移引起细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿。

　　3 . 高钾血症

　　高钾血症是急性肾功能衰竭患者最危险的变化， 常为少尿期致死原因。引起高钾血症的主要原因是： ① 尿量减少使钾随尿排出减少； ② 组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液； ③ 酸中毒时， 细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。

　　4 . 代谢性酸中毒

　　代谢性酸中毒的发生原因是： ① 肾小球滤过率降低， 使酸性代谢产物滤过减少而在体内蓄积； ② 肾小管分泌H + 和N H 3 能力降低， 使碳酸氢钠重吸收减少； ③ 分解代谢增强， 体内固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统功能， 影响体内多种酶的活性， 并促进高钾血症的发生。

　　5 . 氮质血症

　　血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高， 称氮质血症。其发生机制主要是由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及蛋白质分解代谢增强所致。少尿期患者， 氮质血症可呈进行性加重， 严重者可出现尿毒症。

　　少尿期由于水、电解质和酸碱代谢紊乱以及氮质血症等基本病理生理改变，从而引起各系统功能障碍和临床表现。少尿期可持续几天到几周， 平均7-1 2 天。少尿期持续愈久， 预后愈差。