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硅肺

2009-06-19 14:57 医学教育网
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  肺硅沉着症简称硅肺,是因长期吸人大量含游离二氧化硅(Si02)粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病

  一、病因和发病机制

  游离二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅尘能引起病变。

  吸人肺泡内的硅尘微粒被肺巨噬细胞吞噬,突破淋巴管壁随肺淋巴回流到肺门淋巴结,

  硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。硅尘量多导致硅结节形成;若硅尘散在分布,则引起弥漫性肺间质纤维化。

  硅肺的发病机制:硅尘被肺巨噬细胞吞噬后,巨噬细胞释放出一些致纤维化因子,促进成纤维细胞增生和胶原形成,导致纤维化。硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。

  二、病理变化

  硅肺的基本病变是肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化。硅结节是硅肺的特征性病变,其形成过程大致分为三个阶段:①细胞性结节:由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成,巨噬细胞间有网状纤维,这是早期的硅结节;②纤维性结节:由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;③玻璃样结节:玻璃样变从结节中央开始,逐渐向周围发展,往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下,典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的,已发生玻璃样变的胶原纤维构成。

  三、并发症

  1.肺结核病:硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。愈是晚期、重症硅肺,肺结核的合

  并率愈高。

  2.肺感染:由于硅肺患者抵抗力低,又有慢性阻塞性肺疾病,小气道引流不畅,故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下,肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。

  3.慢性肺源性心脏病:这是因为肺间质弥漫性纤维化,肺毛细血管床减少,肺循环阻力增加。同时,硅结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎,管壁纤维化,使管腔狭窄乃至闭塞,血管也扭曲、变形,尤以肺小动脉的损害更为明显,加之因呼吸功能障碍造成的缺氧,引起肺小动脉痉挛,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚,心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。

  4.肺气肿和自发性气胸

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