在类风湿性关节炎早期，由于滑膜衬里层细胞数量的增多和细胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性细胞因子IL-1 和肿瘤坏死因子-α刺激黏附分子在内皮细胞的表达，并增加招募嗜中性粒细胞进入关节腔。嗜中性粒细胞可释放蛋白酶，主要降解软骨表层的蛋白多糖。当蛋白多糖全部消化后，免疫复合物便进入胶原的表层，并暴露出软骨细胞。在IL-1 和肿瘤坏死因子-α的刺激下，或在存在活化的CD4⁺T 细胞情况下，软骨细胞和滑膜成纤维细胞可释放MMPs.随着病情的进展，滑膜组织逐渐转变为炎性组织，其中一部分有新的血管生成，即形成血管翳。这种组织具有侵蚀和破坏邻近的软骨和骨的功能。