突然发生的短暂的意识丧失，同时伴有姿势性张力丧失。

　　晕厥可由各种心血管和非心血管原因所引起，约1/3病例可重复发生。晕厥最共同的病理生理学基础是继发于心排血量减少引起的急性脑血流减少（脑缺氧的原因），心律失常，包括传导异常则为最常见的原因。心率＜30~35次/min或＞150~180次/min可引起晕厥。在有心血管疾病存在时，心率较小的变化也可以是晕厥的原因。心律失常性晕厥很少发生在无器质性心脏病病人身上。老年人的晕厥常由二种以上原因共同引起。

　　缓慢性心律失常（尤其是突然发生的）可引起晕厥。这些包括病态窦房结综合征，伴有或不伴有快速性心律失常和高度房室传导阻滞。尽管缓慢性心律失常可发生于任何年龄，但最常见于老年人，其原因常是由于心肌缺血及传导系统纤维化所致。地高辛，β-阻滞剂（包括眼的β-阻滞剂），钙拮抗剂及其他药物也可引起缓慢性心律失常。

　　室上性或室性快速性心律失常也可引起晕厥，其原因可能与心肌缺血，心衰，药物毒性（奎尼丁晕厥是最广为人知的），电解质紊乱，预激综合征及其他疾病有关。心肌缺血所致的晕厥常伴有胸痛，通常与心律失常及心脏传导阻滞有关，很少反映心肌实质缺血引发心室功能减退并伴有心排血量减少。

　　许多其他机制，常常是联合在一起限制心排血量。例如，由于医学.教育网收集,整理周围血管扩张所致的全身性血压下降，静脉回心血量减少，低血容量，心脏流出道梗阻。又例如，低碳酸血症诱发的脑血管收缩也可引起脑血流灌注减少。

　　劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻，主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量，周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物（如洋地黄）可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻，其原因为静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻（如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压），以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或静脉回流受阻（如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄，心内粘液瘤）所致。粘液瘤可引起体位性晕厥，原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口。咳嗽，排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥，晕厥也可发生在做Valsalva动作时，胸腔内压力增加限制静脉回流，使心排血量减少，全身性动脉压下降。

　　周围血管扩张引起的全身动脉压下降可解释颈动脉窦晕厥（常伴有心率缓慢），体位性低血压（包括老年压力感受器介导的心脏加速作用减弱及血管收缩功能退化）和交感神经切除术后晕厥，或各种以血管收缩代偿功能衰竭为特征的周围神经病变引起的晕厥。而且，这也可能是单纯性晕厥（血管抑制型晕厥）的起因。血管舒张的目的是为了受惊吓后的逃避作好准备。当血管扩张后接着发生的是心率减慢而不是受惊吓以后预期应发生的心动过速时，因心排血量的不足而引起晕厥。

　　晕厥前的焦虑状态可伴有过度换气；低碳酸血症可引起脑血管收缩，进一步降低脑血流量。

　　在有食管疾病的吞咽性晕厥通常是由于血管迷走反射机制所导致的心动过缓和血管扩张而产生的。体位性晕厥也可由于血容量减少所致（常由于利尿剂或扩血管药物，或失血时，尤其在老年人）；事实上，病人从血容量不足或血管迷走性晕厥完全恢复，只要改变至水平体位即可。

　　过度换气性晕厥主要归因于呼吸性碱中毒；低碳酸血症诱发的血管收缩使脑血流减少。另一种良性晕厥是举重者晕厥。在举重前过度换气引起的低碳酸血症，脑血管收缩，周围血管扩张，举重的Valsalva动作使静脉回流和心排血量减少，下蹲又进一步阻止静脉回流，从而引起全身血管扩张和血压下降。

　　很少情况下，晕厥也可由于椎底系统一过性脑缺血发作所致，但典型者常伴有一过性的感觉或运动障碍。晕厥发生在Takayasu动脉炎时常伴有偏头痛；晕厥还可发生在锁骨下动脉（包括后脑循环）"偷窃"综合征患者上肢活动时。极少，晕厥也可发生于急性主动脉夹层病人。

　　常见的其他非心血管性晕厥的原因可以是神经性的或代谢性的。晕厥也可发生于癫痫发作过程中或发作后状态。不同原因所致的周围神经病变均可引起直立性低血压。低血糖也可改变脑代谢变化而引起晕厥。过度换气所致的代谢性改变以上已讨论过。发生药物过敏反应时所引起的低血压也可导致晕厥。