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应激性溃疡的发生机制

2014-04-30 09:12 医学教育网
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1.胃粘膜缺血:这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多,内脏血流量减少,胃肠粘膜缺血,其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏,胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜,而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走,使H+在粘膜内积聚而造成损伤。

2.胃腔内H+向粘膜内的反向弥散:这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高,粘膜病变通常越重,医学教育|网搜集若将胃腔内pH维持在3.5以上,可不形成应激性溃疡。目前认为,粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下,反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走,从而防止H+对细胞的损害,反之,在创伤、休克等应激状态下,胃粘膜血流量减少,即使反向弥散至粘膜内H+量不多,也将使粘膜内pH明显下降,从而造成细胞损害。

3.其它:尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病,酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低,可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能,使粘膜通透性升高,H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症,在原发病得到控制后,通常于数天内完全愈合,不留疤痕。

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