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详情急性心包炎病理|病因:
急性心包炎(acutepericarditis)是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的,以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征,表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。男性多于女性,成人多于青少年和儿童。
【病因】
急性心包炎西方国家以特发性心包炎居首位。综合国内文献,过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染,近年来病毒感染、肿瘤及心肌梗死后心包炎的发病率明显增多。
【病理】
早期表现为心包脏层和壁层炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体,称为纤维蛋白性心包炎(fibrousproteinpericarditis)。由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等,液量由l00ml至2~3L不等,统称为渗出性心包炎(effusivepericarditis)。炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎(myopericarditis)医|学教育网搜集整理。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物,可完全溶解吸收;亦可机化为结缔组织瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎。
【病理生理】
急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢,心度伸展,心包腔内虽容纳l~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞的心包积液患者可以没有临床症状。如果渗液急速或大量蓄积,使心包腔内压力急剧上升,心室舒张期充盈减少,心搏量降低,血压下降。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈,增加心肌收缩力以提高射血分数,加快心率使心排量增加,升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平,上述代偿机制衰竭而出现急性心脏压塞(acutecardiactamponade)表现。
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