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12月31日 14:00-18:00
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详情一、舒张期額外心音
奔马律
由出现在S2之后的病理S3或S4,与原有的S1.S2组成的节律,在心率快时(>100次/min),极似马奔跑时的蹄声,故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
按出现时间的早晚,奔马律可分为3种:
1.舒张早期奔马律
为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后,故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律,故又称第三心音奔马律。
(1)常见病因:常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。
(2)产生机制:一般认为是由于舒张期心室负荷过重,心肌张力减低,心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致,故也称室性奔马律。
(3)听诊特点:①音调较低;②强度较弱;③出现在舒张期即S2后;④听诊最清晰部位,左室奔马律在心尖部,右室奔马律在胸骨下端左缘;⑤呼吸的影响,左室奔马律呼气末明显,吸气时减弱;右室奔马律吸气时明显,呼气时减弱。
(4)临床意义:舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下,左室舒张期容量负荷过重。医学教育网|搜索整理
2.舒张晚期奔马律
由于发生较晚,在收缩期开始之前即S1前0.1s出现,故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1.S2所构成的节律,也称为第四心音奔马律。
(1)病因:多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
(2)产生机制:由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致,因而也称为房性奔马律。
(3)听诊特点:①音调较低;②强调较弱;③距S2较远,距S1近;④听诊最清晰部位:在心尖区稍内侧;⑤呼吸的影响:呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
(4)临床意义:反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。
3.重叠奔马律
当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时,听诊呈四个音响,宛如火车头奔弛时轮机发出的声音,称为四音律,又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快(>120次/min)时,是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠,称为重叠奔马律。当心率减慢时,又恢复为四音律,常见于左或右心衰竭伴心动过速时。
开瓣音
1.常见病因:常见于二尖瓣狭窄。
2.产生机制
二尖瓣狭窄时,S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期,血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止,引起瓣叶张帆式振动,产生拍击样声音。
3.听诊特点
音调高、历时短促而响亮、清脆,呈拍击样,听诊最清晰部位在心尖部及其内侧,呼气时增强。医学教育网|搜索整理
4.临床意义
听到开瓣音提示轻至中度狭窄,瓣膜弹性和活动性尚好,常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。
心包叩击音及肿瘤扑落音
1,心包叩击音
指缩窄性心包炎时,在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音,主要见于狭窄性心包炎,也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等,单纯心包积液时偶可闻及。其产生机制系心包增厚,粘连,使心室舒张受限,在心室快速充盈时,心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止,使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到,以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。
2.肿瘤扑落音
此音为心房粘液瘤常见体征。
产生机制为:带蒂的心房粘液瘤(多在左心)于舒张期随血流进入左室,冲击二尖瓣叶,由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动,故称为肿瘤扑落音。
听诊特点:与开瓣音相似,音调不及开瓣音响,在S2后,较开瓣音出现晚,常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸部左缘3.4肋间,在S2后约0.08~0.12秒。
二、收缩期额外心音
1.收缩早期喷射音
亦称收缩早期喀喇音,按发生部位,收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。
(1)肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。
(2)产生机制:主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高,在左右心室射血时张力突然升高发生振动,当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时,在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉,而产生振动。
(3)听诊特点:出现时间紧跟在S1之后,音调高而清脆、时间短促,在心底部听诊最清楚,肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间(肺动脉瓣区)最响,主动脉喷射音在胸骨右缘第2.3肋间(主动脉瓣区)最响;肺动脉喷射音吸气时减弱,呼气时增强,主动脉喷射音可向心尖传导,不受呼吸影响。
2.收缩中、晚期喀喇音
出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音,0.08s以上称收缩晚期喀喇音,见于二尖瓣脱垂。