医学教育网小编搜集了有关主管药师考试的复习知识点，供广大考生参考；如下：

（一）中枢神经系统功能的改变

休克早期，如果能通过代偿性调节维持脑的血液供给，除因应激反应而有兴奋性升高外，一般没有明显的脑的功能障碍。休克进一步发展，心输出量减少和血压降低，不能维持脑的血液供给，则发生缺氧。严重的缺氧和酸中毒还能使脑的微循环血管内皮细胞和小血管周围的神经胶质细胞肿胀，致脑微循环狭窄或阻塞，动脉血灌流更加减少。在微循环凝血期，脑循环内可以有血栓形成和出血。大脑皮层对缺氧极为敏感，当缺氧逐渐加重，将由兴奋转为抑制（表情淡漠），甚至发生惊厥和昏迷。皮层下中枢因严重缺氧也可发生抑制，呼吸中枢和心血管运动中枢兴奋性降低（详见《缺氧》）。

（二）心脏功能的改变

除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它各类型休克也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭，其主要机制是：

1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。结果心肌因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍，并从而引起心力衰竭，对于原来就有冠状动脉供血不良者，尤其容易出现心力衰竭。

2.酸中毒和高钾血症 酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能：①抑制肌膜的Ca2+内流；②H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白；③抑制肌浆网对Ca2+的摄取和释放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性、促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能，并从而促使心力衷竭的发生。

休克时，组织细胞的破坏可释出大量K+，肾功能的障碍又使K+的排出减少，因而总是伴有高钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2+的内流，从而使心肌兴奋－收缩偶联减弱。

此外，心肌内DIC形成，内毒素对心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的发生。一旦发生了心力衰竭，将迅速促使休克进一步恶化，并给输液扩容造成一定困难。

3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收缩力减弱，从而有助于心力衰竭的发生。

（三）肾功能的改变

肾功能的改变在休克早期就可发生，这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿（＜400ml/d）或无尿（<100ml/d），其发生的主要机制如下：

1.肾小球滤过率减少在休克早期，有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管紧张素系统和交感-儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少。

2.肾小管对钠、水重吸收加强在休克早期，肾小管上皮细胞虽然已经发生缺血，但是因为持续时间不久，故这些细胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此时醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以肾小管对钠水的重吸收加强。肾小球滤过率的减少和肾小管重吸收的增强就可导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的。一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也将随之而恢复正常。故尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。

当休克持续时间较长时，可引起急性肾小管坏死，发生器质性的肾功能衰竭。此时即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患者的尿量也难以在短期内恢复正常。肾功能的这些改变，将导致严重的内环境紊乱，包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。这样就会使休克进一步恶化，故许多休克患者，尤其是老年患者常死于急性肾功能衰竭。

（四）肺功能的改变

随着休克的发展，肺功能也发生不同程度的改变：在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于交感-儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shock lung）的病理学基础（参阅第十三章）。

上述休克肺的病理变化，有的影响肺的通气功能。有的妨碍气体弥散，有的改变肺泡通气量/血流量的比例，造成死腔样通气和/或功能性分流，从而可以导致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，约有1/3的休克患者死于休克肺。

（五）肝和胃肠功能的改变

1.肝功能的改变休克时常有肝功障碍，其主要原因有：①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺血缺氧，严重者可导致肝小叶中央部分肝细胞坏死；②休克时由于腹腔内脏的血管收缩，致使门脉血流量急剧减少。肝约有一半以上血液来自门脉，故门脉血流量减少，也将加重肝细胞的缺血性损害；③肝内微循环障碍和DIC形成，更可引起肝细胞缺血缺氧；④在肠道产生的毒性物质经门脉进入肝，加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。

肝功能障碍又可通过下列机制加重休克：①肝代谢障碍：肝对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒；另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖。蛋白质和凝血因子合成障碍，可引起低蛋白血症和出血。②肝的生物转化作用（解毒功能）减弱：可增加休克时感染与中毒的危险。

2.胃肠功能的改变 休克早期就有胃肠功能的改变。开始时是因微小管痉挛而发生缺血，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。此外，胃肠的缺血缺氧，还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱。有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃肠粘膜的保护作用减弱，而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。

由于胃肠上述改变，可通过下列机制促使休克恶化：①肠道粘膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染。②胃微循环淤血，血管内液体外渗，加之胃肠粘膜糜烂坏死和DIC的形成都可导致胃肠道出血，从而使血容量进一步减少。③胃肠道缺血、缺氧，可剌激肥大细胞释放组胺等血管活性物质，因而微循环障碍进一步加剧。

（六）多器官功能衰竭

多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。MOF又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。休克的晚期常出现MOF.MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80%以上。

MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重症感染：约有70～80%的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF.

MOF的发病机制尚不很清楚，现认为MOF的发生是多因素参与作用的结果，其中休克时组织低灌流所致的组织缺血缺氧、代谢障碍和酸中毒都起着重要作用；在感染或感染中毒性休克时，细菌内毒素在MOF的发生机制中被认为是起着关键的作用。这是因为内毒素不但能直接或间接（如激活补体和凝血系统）损害各器官的功能，而且还可通过激活补体而使中性粒细胞聚集和激活，从而使中粒细胞①释放各种水解酶，包括酸性和碱性蛋白酶，这些酶不但能破坏结构蛋白（如弹性蛋白酶破坏弹性纤维，胶原酶破坏胶原纤维等），医学教育网搜|集整理而且还可分解血浆蛋白，激活凝血系统并从而导致弥散性血管内凝血；②产生并释放活性氧和脂类代谢产物（如白三烯等），这些物质又可破坏生物膜和/或增高血管通透性，加重微循环障碍。在一般情况下，中性粒细胞向感染和损伤处趋化和聚集，是炎性的正常反应，但在休克或严重感染时，由于机体免疫功能降低等原因，对这种炎性反应失去控制，从而使中性粒细胞释放的上述各种毒性物质得以广泛地破坏各器官细胞的结构和功能。故有人认为MOF是一种非特异性失控的全身性炎性反应。此外，儿茶酚胺-腺苷酸环化酶-cAMP系统异常也可能起着重要的作用，在休克时一方面因为细胞的缺血缺氧，使膜功能异常，腺苷酸环化酶系统的受体受损，对儿茶酚胺的反应减弱；另方面由于组织ATP含量降低，缺乏产生cAMP的底物，结果使细胞内cAMP水平下降，进而影响细胞内的许多代谢过程和功能。的受体受损，对儿茶酚胺的反应减弱；另方面由于组织ATP含量降低，缺乏产生cAMP的底物，结果使细胞内cAMP水平下降，进而影响细胞内的许多代谢过程和功能。