医学教育网小编根据内科主治医师考试大纲搜集了有关知识点，供广大考生参考；如下：

石棉尘颗粒呈针形，吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管，部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用，引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶，巨噬细胞吞噬，继之纤维组织增生，导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周石棉肺围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小，对成纤维细胞毒性更小，说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原合成，促进纤维化形成。动物实验显示，长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。

石棉对呼吸道损害可分为三类：胸膜斑或渗液；累及肺实质产生肺纤维化；支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变。胸膜斑亦可见于无肺实质病变者。肺癌可成为石棉肺的合并症。间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。

早期石棉肺主要发生在两肺中下部，外观呈灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑，其特点是仅附着于壁层胸膜，与脏层胸膜无粘连，边界清楚，表面光滑有光泽，类似软骨，多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、广泛，向两上肺区发展，肺变得坚硬、苍白，胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原，其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变，巨噬细胞集聚，胶原纤维石棉肺增生，有时形成异物性肉芽肿。

肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕着肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，进而引起细支气管周围及血管周围纤维化，病变通常以胸膜下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞，肺泡塌陷并炎性机化，使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代，小叶间隔纤维索条及网架粗大，并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变，其间散布石棉小体。由于血管肌层肥厚和内膜纤维化，致使肺小动脉壁增厚。因而通常伴有肺动脉高压。由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽，通常在接触石棉粉尘20～30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多，鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺。间皮瘤潜伏期较肺癌为长，可从开始接尘长达30～40年后发生。