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周期性瘫痪发病机制及病理生理

在低钾型周期性瘫痪，约69%患者为钙离子通道异常，由L型电压门控钙通道基因CACNAIS突变累及二氢吡啶（DHP）受体复合体从而影响了钙离子从肌浆网的释放以及肌肉的兴奋-收缩偶联而致病。另外还有少部分为钠离子通道异常。当在某种因素影响下患者发病时，出现细胞膜外的钾离子向细胞内转移，导致细胞膜电位失衡，出现超极化或膜电位不稳，最终影响肌细胞膜的正常去极化，肌纤维的兴奋性下降。当外界予以电刺激时，肌肉难以正常地进行兴奋收缩，从而出现CMAP波幅的下降，严重时甚至出现电静息，在临床上则表现为肌肉主动收缩无力。

继发性低钾性周期性瘫痪有很多原因，如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、糖尿病酸中毒、硬皮病以及应用甘草、噻嗪类利尿剂及两性霉素等药物。其中以甲状腺功能亢进周期性瘫痪最为常见。近年来已经发现一些甲状腺功能亢进周期性瘫痪的患者存在KCNE3和SCN4A基因突变。

高钾型周期性瘫痪的致病基因位于第17号染色体长臂17q13，由于骨骼肌膜钠通道的α-亚单位基因的点突变引起其基因产物改变，可使钠通道通透性异常，而细胞外钾离子浓度升高，导致钠通道长时间开放而使膜兴奋性消失，产生肌无力。