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登革热患者症状与致病机制概述

2014-01-03 15:14 医学教育网
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登革热患者症状与致病机制概述:

由于登革病毒必须依赖蚊虫传播,因此在自然情况下,人类皮肤即是其唯一进入人体内的关口。当蚊虫的口器穿入皮肤,病毒即释放至叮咬处,再进入淋巴或血流。所以登革病毒进入人体后,进行复制的第一站应是皮肤。

皮肤中最早被感染的则是皮肤的树状细胞,树状细胞由骨髓生成,存在于周边血液及淋巴器官内,约占所有单核球的1%左右,能呈现抗原以促成初期免疫反应。其次是皮肤组织内的巨噬细胞(朗格汉细胞)或淋巴球。树状细胞及巨噬细胞虽然具有促成免疫反应的功能,实际上也是病毒增殖的场所。

被感染病毒的白血球,沿循环系统散布至淋巴、肝、脾等处的网状内皮系统中,然后在人体内再大量复制。因此在宿主的血液循环系统中,产生大量病毒颗粒,此段过程称为宿主的病毒血期,通常始于临床症状出现前二天,而止于症状出现后五天左右。从病毒进入患者体内,到出现临床症状约需五至八天,症状通常可持续五至六天医学教育网`搜集整理。

罹患登革热的初期症状包括发烧、头痛、恶心等,后期症状则有关节及肌肉疼痛、出红疹,严重者甚至出血、休克或死亡。和许多其它由节肢动物为传媒的病毒感染情形相似,有相当高比例的被感染者仅有初期症状,甚至呈现无症状的隐性感染。当患者的血液出现足量的中和抗体时,病毒逐渐被清除殆尽,患者亦进入康复期。登革病毒的中和抗体在人体内可长期存在,因此患者对同一血清型的病毒有终身免疫能力。

登革出血热(或登革休克症候群)除了会出现典型的登革热症状外,因血管通透性增加,患者在发病后三至七天血浆大量渗出、血小板遽减,死亡率高达5~15%.从组织学的观察,发现血管内皮细胞(组成血管壁)并未被破坏,因此患者的内出血现象,可能是由于凝血功能异常所造成,而非血管结构受损所致。至于引起疾病的确切原因目前仍无定论,但可能和不同血清型的二次感染,或是所感染病毒品系的毒力强弱有关。登革热的流行通常与病媒蚊孳生关系密切,而蚊子传播登革热的机制十分复杂,然就生物学研究的角度来看,这倒是个引人入胜的自然现象。无论是病毒与宿主(包括人和蚊子)之间的关系,或是彼此间的交互作用,都仍有许多令人不解的奥秘,而抑制病毒传播的良方,也许就蕴含其中,有待识者勇闯藩篱,深入探索。

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