为了帮助即将参加2014年外科主治医师考试的考生顺利复习，医学教育网搜集整理了外科主治医师考试知识点：颅内压增高及脑疝，供大家参考，希望可以帮助广大外科主治医师考生顺利通过考试！

一、概述

（一）颅内压生理

1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400～1500ml.

2.压力：成人70～200mmH2O，儿童50～100mmH2O；颅内压升高，持续>200.

（二）颅内压代偿及调节

1.波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%.

2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。

（三）增高原因

1.颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿医学教育网`搜集整理。

3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。

（四）病理生理

二、影响因素

1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小

变化将严重改变颅内压（体积压力反应VPR）。

3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附

近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。

5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

三、增高的后果

1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min.CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

4.库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。

5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。

6.神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。