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8月18日 11:30-12:30
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8月18日 11:30-12:30
详情感染性休克发生机理:
感染性休克(infectious shock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克,septic shock),特别是革兰氏阴性细菌的感染,由内毒素引起的休克(内毒素性休克,endotoxic shock)这型休克主要有以下特点。
由于细菌的毒素各异,作用不尽相同,感染性休克的发生机理是极为复杂的,不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的,目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素,可以在几分钟内出现血压急剧降低,未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高,血小板中性粒细胞增多;3-4小时后,血压又再降低,血小板和中性粒细胞数又减少,外周血管阻力往往是先降低,而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化,目前尚未完全搞清楚,可能通过以下机制(图10-5)。
(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内),血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流冲散)。同时,内毒素还可激活补体,使组织胺和5-羟色胺释放,激活激肽系统,产生缓激肽,而使血管扩张,毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩),结果大量血液淤积在微循环内,回心血量和心输出量减少,血压降低。
(2)由于心输出量减少,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,内毒素还有拟交感作用,可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放,毛细血管内动脉血灌流减少医学教育网`搜集整理。
(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放,再加上微循环淤血,通透性升高,血液浓缩,容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见,有的是先发生播散性血管内凝血,而导致休克的发生和发展。
(4)内毒素性休克,除由于微循环动脉血灌流不足,使细胞代谢发生障碍外,内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀),抑制氧化过程,而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后,在未出现严重的微循环障碍之前,就可发现血浆内溶酶活性升高,心肌抑制因子的产生,心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中,也有一定的意义。