【发病机制】

锥虫侵入人体后，先在血液和淋巴系统寄生繁殖，后进入中枢神经系统。绝大部分组织损伤和病理变化系由免疫反应所引起。

锥虫病的明显病理变化为B淋巴细胞增生，形成早期的淋巴结病变和脑、心脏等的淋巴细胞浸润，并可导致免疫球蛋白（IgM为主）增加和免疫复合物的出现。虽然IgM大量增加，特异性抗体能凝集锥虫，使之易被吞噬细胞吞噬或在补体参与下促使锥虫溶解，导致血中锥虫数下降，但由于锥虫抗原常发生变异，又能使锥虫变异株逃避宿主免疫作用，血中具有新抗原的锥虫数又复增加。因此血中虫数反复出现时高时低现象。循环和组织的免疫复合物可引起广泛病变，包括贫血、补体激活、各脏器组织（尤其是中枢神经系统、心、肝等）的损害以及免疫反应的干扰。

早期淋巴结和脾脏呈一般增生，伴淋巴细胞、大单核细胞和浆细胞浸润，晚期细胞浸润减少，而代以结缔组织。病程早期中枢神经系统仅脑膜有淋巴细胞浸润，以后脑实质有淋巴细胞、浆细胞以及桑椹细胞（变形浆细胞）浸润。病变继续发展时，可出现全脑炎，脑白质和周围神经出现脱髓鞘现象，最后导致皮层下萎缩医学|教育网搜集整理。心外膜及内膜可有出血和淋巴细胞，浆细胞浸润，心肌炎常存在，多见于罗得西亚锥虫病，也可有心包炎。肝脏有充血、出血和局灶性坏死，灶性肾小球肾炎也可发生。患者贫血主要为溶血性，红细胞上有补体成分，此外红细胞形成抑制和单核-吞噬细胞系统活性增强也是造成贫血的因素。