急性呼吸窘迫综合征是外科主治医师考试需要了解的知识点，医学教育网小编搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考！

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI急性肺损伤（ALI）的诊断标准为：

①急性发作性呼吸衰竭；

②氧合指数（动脉血氧分压/吸人氧浓度，PaO2/FiO2）<40kPa（300mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP）；

③肺部X片显示有双肺弥漫性浸润；

④肺动脉楔压（PAWP）<18 mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；

⑤存在诱发ARDS的危险因素。

ARDS的诊断标准：

在以上ALI的诊断基础上，只要PaO2/FiO2<26.7 kPa（200mmHg）（无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP）即可诊断为ARDS，反映肺损伤的程度更为严重。ARDS常常导致多器官功能障碍或衰竭，死亡率达20%-50%.

病因学 诱发ARDS的病因可大致分为直接损伤和间接损伤两类。

①直接原因包括误吸综合征、溺水（淡水、海水）、吸人毒气或烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤。

②间接原因包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。以全身性感染、全身炎性反应综合征（SIRS）、脓毒症时，ARDS的发生率最高。

病理生理改变 非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。由于各种诱发病因导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。引起肺泡-毛细血管膜通透性增加的原因较为复杂。中性粒细胞在急性肺损伤中可能起到重要作用。从ARDS病人的肺泡灌洗液中发现，中性粒细胞数量增加，中性粒细胞酶的浓度也增高。一些病原体及其毒素作为炎症刺激物激活体内的补体系统，促使炎性细胞及血小板等在毛细血管内形成微血栓。一些炎性细胞和内皮细胞可释放细胞因子和炎性介质，包括肿瘤坏死因子（TNFα）、白介素类（IL-1，IL-6，IL-8等）、氧自由基、血栓素等，都可损伤毛细血管内皮细胞，破坏血管壁的通透性。一些游离脂肪酸及各种细胞碎片在肺血管内形成的微血栓，可直接损害血管壁，引起漏出性肺水肿。

肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生顽固性低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。炎性反应、肺泡血液灌流不足、肺泡水肿及机械通气等，都可使肺表面活性物质减少和活性降低。结果使肺泡发生萎陷，肺功能残气量（FRC）降低及广泛性肺不张。结果导致肺通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。

ARDS的肺机械性能改变表现为肺顺应性降低医学、教育网搜集整理。肺顺应性是反映肺组织的弹性特点，表示在一定压力下肺容量扩张的难易程度。ARDS病人由于肺间质和肺泡水肿、充血，肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加，肺容量及FRC都降低，结果导致肺顺应性明显降低。在ARDS早期，肺容量降低和肺不张的发生是不平衡的，往往与病人的体位有关，低垂部位肺比较容易发生。

肺内分流量增加和通气/灌流比例失调都可引起低氧血症，但肺内分流量的增加是引起顽固性低氧血症的主要原因。FRC降低和广泛肺不张使肺容量明显降低，可减少至正常肺容量的1/2以下，死腔通气明显增加，加上通气/灌流比例失调，使静脉血得不到充分氧合，肺内真正分流量增加，导致低氧血症。在ARDS后期，由于死腔通气增加，可导致CO2的排出障碍而引起CO2储留。

临床表现 ARDS一般在原发病后12-72小时发生。主要临床表现为：严重的呼吸困难、呼吸频率增快，呼吸做功增加和顽固性低氧血症；气道阻力增加和肺顺应性降低；血流动力学表现为肺动脉楔压（PAWP）正常（<18 mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（（PAP）升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复，2-4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。

因间接原因引起的ARDS，临床过程可大致分为四期：

I期：除原发病的临床表现和体征（如创伤、休克、感染等）外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO2偏低。可能与疼痛或应激有关，加上组织氧合不足和循环障碍，可刺激化学感觉器而引起轻度通气增加。此期的胸片正常，动脉血气分析除了PaCO2偏低外，其他基本正常。

II期：发病后24-48小时，表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发作有加重，肺听诊和X线片仍显示正常。但到该期的晚期，肺部出现细小罗音，呼吸音粗糙；X线片显示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿。动脉血气分析为轻度低氧血症和低碳酸血症。吸氧虽可使PaO2有所改善，但肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2）仍然很高，肺内分流量约为15%-20%.

III期：进行性呼吸困难，发作明显，两肺有散在湿性及干性锣音。X线片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，尤以周边为重。动脉血气分析为中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒，有的病例合并代谢性酸中毒（缺氧性），P（A-a）O2明显增加，肺内分流量约为20%-25%.

IV期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。肺部罗音明显增多，并可出现管状呼吸音。X线片显示两肺有小片状阴影，并融合形成大片状阴影。血气分析呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。