各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人的PaO2及SaO2明显低于正常，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，因分流的血液未经过肺泡而直接掺入动脉血，故吸氧对改善缺氧的作用较小。

血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧者PaO2和SaO2正常，因为可结合氧的Hb已达95%左右的饱和度，故吸氧虽然可明显提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时，100ml血液中溶解的氧仅0.3ml；吸入纯氧时，可达1.7ml/dl；吸入3个大气压的纯氧时，可增至6ml/dl.而通常组织从100ml血液中摄氧量平均约为5ml，故吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而组织利用氧的能力降低，通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度以促进氧的弥散，也可能有一定治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与CO竞争与Hb结合，从而加速HbCO的解离，促进CO的排出，故氧疗效果更好。-

人和哺乳类动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命活动的需要。而体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（preopticanteriorhypothalamus，POAH），而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是体温调节的次级中枢所在。另外，大脑皮层也参与体温的行为性调节。至于体温中枢的调节方式，目前大多仍以“调定点（setpoint）”学说来解释。

正常成人体温维持在37℃左右，一昼夜上下波动不超过1℃。当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热（fever）。

曾经有很长一段时期，把所有的体温升高都称之为发热，并且认为发热是体温调节功能紊乱的结果。19世纪末，Liebermeister提出；发热不是体温调节障碍，而是将体温调节到较高水平。这一观点很快被大多数人所接受，同时也很自然地将体温升高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者即发热。发热时体温调节功能仍正常，只不过是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高是调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。故把这类体温升高称为过热（hyperthermia）医`学教育网搜集整理。

除上述体温升高以外，某些生理情况也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应，故称之为生理性体温升高，但也有学者将其称之为非病理性发热。

发热不是独立的疾病，而是多种疾病的重要病理过程和临床表现，也是疾病发生的重要信号。在整个病程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后，均有重要参考价值。