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答复：血气分析答疑板汇总

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

混合型酸碱失衡的代偿计算

1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸碱失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降

实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选C。

BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。

答疑二：急性呼吸性碱中毒

患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。

临床中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。

答疑三：代谢性碱中毒

◆原因

1、H+丢失

H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。

H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。

2、HCO3-过量。

3、肝功能衰竭。

答疑四：呼吸性碱中毒

◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。

◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆对机体的影响：碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。

碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。

碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。

答疑五：

碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常 值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。

★问题所属科目：临床执业医师---内科学（含传染病学）