一．甲状腺的生化生理作用和代谢

1．甲状腺激素的产生

T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清蛋白结合碘的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。

游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50——80倍。而游离T3的活性比T4大3-5倍，RT3无活性。

2．甲状腺激素的输送和代谢

T3，T4被酶分解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中与结合蛋白结合进行运输。

T3和T4的代谢由两种途径：

（1）是通过与葡萄苷酸和硫酸结合物的形式由胆汁及尿排泄，占日消耗总量的15%-20%。

（2）是经脱碘酶降解为其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代谢产物。

3．甲状腺激素的调控

甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。

TSH是垂体前叶分泌的一种糖蛋白，它受下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激而释放，血清T4，T3水平的增高则可抑制TSH的分泌，称为负反馈。

甲状腺尚有一种自主调节功能。碘化物的摄入量对甲状腺的功能起直接调节作用，故甲状腺对缺碘状态有一定程度的自身调节代偿作用。

4．甲状腺激素的生理作用：

（1）氧化，生热及温控作用

甲状腺激素增加细胞的氧化速率，产生热量

（2）物质代谢的作用

促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。

（3）促进生长发育

甲状腺激素促进：a.细胞增多，体积增大，于是机体生长。b.软骨骨化和牙齿发育；c.大脑成熟

二．甲状腺激素检测的临床意义：

1．TSH的临床意义

（1）鉴别甲低症

由下丘脑功能受损后出现的甲低症状。这可能由于TRH↓→使TSH↓→造成T3、T4↓之故，这称为继发性下丘脑性甲低。而原发性甲低患者T3、T4过低而分泌是强反应的。继发性甲低病变部位下丘脑、垂体。原发性甲低病变部位甲状腺。

（2）甲亢症

甲亢患者的T3、T4过高，反溃抑制TSH的分泌使血清TSH水平降至接近于零，现在应用超敏TSH（S－TSH或h-TSH）来诊断甲亢（而常规TSHRIA为过时的试验）。

（3）甲肿

a.甲状腺肥大患者，由于缺碘使T3、T4分泌减少，因此TSH分泌增加，当肿大后或补碘后TSH水平可恢复正常。甲低、粘液性水肿、呆小症；b.TBG结合力下降；

（4）TSH反应性低下可见

a.甲亢；b.无甲亢的自主功能性甲状腺疾病；c.垂体或下丘脑损害造成的甲低症；d.PRL瘤；e.库兴氏综合症；f.肢端肥大症等。

2． T3、T4的临床意义

（1） T3在以下疾病情况下都有增高：

a.甲亢； b.T3型甲亢； c.T3毒血症； d.使用甲状腺制剂治疗过量；e.TBG结合力增高症；f.亚甲炎等；

T3在以下疾病情况下都有降低：a.非甲状腺病的低T3综合征；d.慢性甲状腺炎等。

（2）T4在以下疾病情况下（甲亢、T3毒血症）都有与T3相平行的变化。

3． FT3和FT4的临床意义

T4、T3被水解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共价键与血浆蛋白结合，其余为FT4 0.02%和FT3 0.2%。而FT3、FT4是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质。故甲状腺的机制状态与循环中FT3、FT4的水平密切相关。可以做为区别甲亢、甲低及甲功的亚临床状态。其正常植不受TBG各种情况增加和减少的影响，是反应甲状腺功能的灵敏指标，1989年Hamburger推荐以高灵敏度的TSH、FT3和FT4为甲状腺功能测定的首选方法已被临床界广泛采纳。

临床上确诊为甲亢或甲低步骤，有以下两个方案供参考。

诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，TT4次之，TSH最低，目前国内外学者一致的认识是S-TSH（超敏TSH检测）、FT3、FT4的联合检测明显优于TT3、TT4，前者不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3、TT4正常的早期甲亢得到确诊，S-TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平。

诊断甲亢灵敏度的顺序为S－TSH>FT3>TT3>FT4>TT4

甲低的诊断灵敏度顺序为S－TSH>FT4>T4>T3>T3

TSH正常参考范围：0.34-5.06uIU/ML（根据仪器和试剂不同，值亦不同）

TT3、TT4正常参考范围：1.34-2.73nmol/l78.4-157.4nmol/l

FT3、FT4正常参考范围：3.67-10.43pmol/l11.2-20.1pmol/l