微管是真核细胞的一种组成成分，它是由两条类似的多肽（a和p)亚单位构成的微管 二聚体形成的。在正常情况下，微管和微管蛋白二聚体之间存在动态平衡。紫杉醇可使二 者之间失去这种动态平衡，诱导和促进微管蛋白聚合，防止解聚，稳定微管。这些作用导致 细胞在进行有丝分裂时不能形成纺锤体和纺锤丝，抑制了细胞分裂和增殖，从而发挥抗肿瘤作用。

体外研究表明，紫杉醇浓度依赖性的、可逆性地结合在微管上，尤其是结合到N端微管 蛋白的P亚基上，这一作用降低了聚合所需的微管蛋白的浓度，使动态平衡向着微管装配 的方向移动，增加微管聚合的速率和产量。紫杉醇诱导形成的微管较短，并且比不用紫杉醇 时正常形成的微管屈曲性约大十倍。紫杉醇以1:1的比例结合到微管上，表明药物在微管 上只有一个结合部位。另外,紫杉醇抑制有丝分裂所必需的微管网的正常动态再生，防止正常的有丝分裂纺锤体的形成，导致染色体的断裂，并抑制细胞的复制。1.5～5.(Vg/L紫杉 醇与CHO和A2780卵巢癌细胞系孵育24 h,99%的细胞死亡，其中进人分裂期的细胞占 57%，并发生广泛的细胞核损伤。紫杉醇改变了细胞的有丝分裂过程，使有丝分裂持续时间 从0_5 h增加到15 h，并抑制细胞质分裂，导致形成多核细胞。这些多核细胞继续回复到& 期，然后试图再次进行有丝分裂，但是在有丝分裂中没有阻止细胞（arresting cells) 0在许多 细胞中还观察到微核。抑制纺锤体的形成似乎与这种不正常的有丝分裂有关。体外低浓度 的紫杉醇(小于8. 5 pg/L)阻断细胞周期中期向后期转变，阻止细胞增殖，而不增加微管多 聚体的量或形成微管纺锤体。紫杉醇抑制细胞增殖与阻断细胞分裂中期的程度平行。较高 浓度的紫杉醇(大于8.5 fig/L)增加微管多聚体的量，在282 pg/L时，比对照水平高500%， 并导致形成微管的大块纺锤体。白血病细胞与85 pg/L或更大浓度的紫杉醇孵育24 h，使 40%的细胞收缩，染色体浓缩。