米诺地尔的作用性质与肼屈嗪相似，但作用较强和持久。它直接作用于血管平滑肌，舒张小动脉，降低外周阻力，从而使血压下降，对容量血管无明显作用。在降压时也能反射性兴奋交感神经而使心率加快、心输出量增加，血浆肾素活性增加和水钠潴留。心率加快还与本品对心脏有直接的正性肌力作用有关。其水钠潴留作用部分是由于肾素分泌增加，部分由于直接作用于肾小管使肾小管对Na+和水的再吸收增加所致。水钠潴留和心输出量增加可减弱本品降压效力，因此常不单独应用而与利尿剂和β受体阻滞剂合用于严重高血压患者。其作用机制可能由于在体内代谢成米诺地尔N-O硫酸盐，后者增加血管平滑肌细胞膜对K+的通透性，促进细胞内K+外流，引起血管平滑肌细胞膜超极化，从而使血管平滑肌松弛和血压下降。

1、由米诺地尔引起头发生长的机制现在仍然没有完全搞清，认为其中包含了多种途径。

一种理论认为米诺地尔在毛囊中代谢成为米诺地尔山硫酸盐，作用K+通道阻止细胞浆自由Ca2+的聚集。这样阻止了表皮生长因子抑制头发生成。因此促进了头发的生长。

另一个可能原因就是米诺地尔使血管内皮生长因子及其受体的表达上调。这一反应刺激血管生成和毛发生长。相比，phipot和他的工作小组近来发现米诺地尔可以使缺血的秃发区头发再生长，另一些研究者证明，米诺地尔是潜在的前列腺素环氧化物合成酶―1的激动剂。米诺地尔可以增加DNA合成细胞的数目。这些变化导致毛发生长期的延长和毫毛向永久性头发的转变。

2、米诺地尔在高血压的治疗中发现其可使毛发（胡须）变长，变粗。因此，目前它被开发应用，作为治疗男性型秃发的药物。有报道表明，它对治疗斑秃也有一定作用。它促使毛发生长的确切机制还不清楚。但该药的扩血管作用提示我们它可能是通过增强血液供应而使毛发生长。米诺地尔确实有增强皮肤血流的作用。然而，我们还不能精确测出头发毛囊的血流。也有报道表明米诺地尔直接影响角化细胞的生长。米诺地尔增强了培养基中角化细胞的存活率及延长了细胞的寿命。同样地这种作用也可以用来维持头发细胞的生长。Cohen et al也已经报道过米诺地尔对培养的角化细胞的作用。在目前的研究中，我们进一步开发米诺地尔对培养细胞的作用，并且作用表明了在细胞生长的不同阶段其作用机制不同，最可能的机制是，米诺地尔影响了钙的代谢。 3、关于米诺地尔怎样使静止期的头发小囊转向生长发育期这一机制的问题、受到了广泛关注。一些基因高度遗传为男性秃发的受试者在青春期前切除性腺，以后不能表达的秃发除非有外源性睾丸激素提供，这一点已经被证实。一旦睾丸激素到达头发小囊，头发生长停止，即使停止外源性睾丸激素的提供也不能使小囊继续生长。

因此用雄性激素治疗秃发是不可能有效的，荷尔蒙类的类因醇激素进入细胞且固定在胞质的受体上，一旦结合后，它们被运输到细胞核上，在细胞核里，它们使DNA上特殊部分表达并且由RNA控制的反转录酶复制，这样产生了引起细胞新陈代谢变化的蛋白质。一种阻止荷尔蒙胞质受体结合或与DNA结合，这种药物表现为外源性非雄性激素的活力，但凭借特殊蛋白质作用并且传达荷尔蒙信息的药物应该是有选择的通过荷尔蒙与DNA接合作用可产生一系列蛋白质，米诺地尔可能有一部分这些蛋白的特性，如果米诺地尔占据这些蛋白的位点，或与这些蛋白结合，它的存在将阻碍荷尔蒙诱导传向细胞的信号，这种信号可使头发生长停止，结果是只要米诺地尔存在，头发就生长，即使在其它雄性激素治疗过程中使用也无干扰。个人觉得疗效最好的是产生的蛋白与米诺地尔有最好的化学结合特性。对于米诺地尔有较低亲合力者疗效差，那些无反应者有一个不同的米诺地尔反应物，米诺地尔帮助我们限制了秃发基因的表达。