能否生育

　　重症肌无力是慢性病，需长时间的治疗，即使是经过治疗已达到临床治愈，仍需坚持1-2年的治疗才能彻底治愈，因此，病情稳定者，可以边治疗，边读书工作，青年可以结婚，女性也可以生育。

　　重症肌无力可发生于任何年龄，从临床和有关资料来看，发病年龄有两个高峰期，一是10岁以下人群，占总发病人数的40%左右；二是20—30岁人群占总发病人数的40%左右，而且女性多于男性，男女比例为：2：3.随着年龄的增加，重症肌无力的发病的年龄亦有改变，女性病例从20—35岁发病最多；男性从40—55岁发病最多。重症肌无力如果得不到及时诊断和治疗，会使病人丧失劳动能力，生活不能自理，甚至危及生命，给家庭和社会带来沉重的负担。

　　对孕期女性危害

　　重症肌无力是发生在任何年龄段的一种疾病，常见与儿童及青年人，是年轻人的一大危害，如果该病发生在孕期女性身上，不仅对女性的身体危害不少，对胎儿的危害也是很多的。

　　孕期的女性如果患有重症肌无力，在分娩时期出现并发症的机率要比平常的女性多，危险大更大。研究发现，多数的女性重症肌无力在分娩时产生并发疾病。胎囊提早破裂的机会在女性患者中更是常见，几乎比正常的女性高出3倍，这也告诉孕期的患者，要特别注意自己的身体健康，做好相关检查，建议患者分娩时进行剖妇产手术。

　　重症肌无力对孕期女性有什么危害？除了会带来女性身体健康的危害，婴儿受到的危害也比较大，胎儿一出生就可能是患儿。如果出生后没有患病，大部分也会带有先天缺陷，或先天性重症肌无力。婴儿一出生可出现呼吸困难，哭声无力，严重的很可能导致窒息死亡。因此，做好孕期的身体检查和特殊照顾也成了女性患者的重要任务，也是临床研究的重点。

　　患者的性生活

　　1.重症肌无力对性功能和性欲的影响

　　由于肌肉软弱无力、容易疲劳、情绪悲观低落等原因，重症肌无力病人的性功能通常存在不同程度的障碍。同时治疗疾病所应用的免疫抑制类药物都会严重损伤性腺，从而导致一系列性功能方面的障碍。

　　2.性生活对重症肌无力的影响

　　性生活对重症肌无力有不良影响，因为过度疲劳常常是这种疾病的诱发因素之一。此外，我们知道不少泌尿生殖系统的感染与性交活动有一定的关系，而感染是重症肌无力的又一促发因素。重症肌无力患者的不顺利的性生活又可增加病人的不安、焦躁、失望，而这些情绪又进一步促使病情向坏的方面发展。

　　3.性生活指导

　　轻症病人一般可以性交，以不感十分疲劳为度。有病的一方在性交中应扮演被动的角色，姿势以下位为宜，这可节省体力消耗，让肌肉能有足够的时间维持功能状态。重症病人，如果没有性的要求，不要勉为其难，否则更可加重精神压力。一般主张可用相互拥抱的方法代替性交，但要注意时间也不宜过长，觉得疲劳了就应该休息。配偶对此务必充分体谅。性生活前可以适量服用一些抗胆碱酯酶药物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等，这有助于顺利完成正常的性交过程。重症肌无力病人如果病情较重或呈进行性发展，应该避免妊娠、分娩，以免病情恶化。

　　为什么容易反复

　　重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。

　　Fas/FasL和Bcl-2作用

　　胸腺中Fas/Fas L（Fas Ligand）的异常可能和重症肌无力的发病有重要关系。近年来已有研究报道Fas蛋白表达紊乱与某些自身免疫性疾病及MG有关。Fas抗原又称Apo-1抗原，是一种I型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）和神经生长因子受体蛋白超家族。Fas L是一种Ⅱ型膜蛋白，亦属于TNF家族，是Fas在体内的天然配体。Fas只有与Fas L结合后，才能诱导细胞凋亡。已证实，胸腺中的Fas主要表达于髓质，是参与胸腺细胞阴性选择的重要分子。Fas/Fas L途径引起的细胞凋亡在清除自身反应性T细胞、调节淋巴细胞活化以及T淋巴细胞毒性（Cytotoxic T Lymphocyte，CTL）杀伤靶细胞过程中起重要作用。

　　HE染色时胸腺瘤细胞不出现细胞浆固缩、体积缩小、细胞皱缩及核致密等细胞凋亡的形态学改变。胸腺瘤中Fas表达水平显著高于正常胸腺组织，不仅在肿瘤细胞膜上而且在细胞浆中也是均一分布。胸腺瘤细胞中，可溶性的Fas与Fas L结合，使Fas L的结合位点耗竭，从而阻断了细胞凋亡的发生。Fas基因高度保守，不同患者之间的同源性为99.6%～100%，Fas分子同源性为98.7%～99.7%.MG患者胸腺细胞的异常增生可能与Fas基因突变有关，75%的MG患者存在胸腺Fas基因突变及氨基酸变异，基因突变类型为164位A-G，相应的氨基酸变异为55位Asp-Gly，96位His-Arg，192位Arg-Lys和251位Lys-Arg.

　　胸腺增生和胸腺瘤可能和B细胞淋巴瘤相关基因-2（B cell lymphoma-2，Bcl-2）有关。Bcl-2是第1个公认的人体长寿基因，可抵抗多种形式的细胞死亡、延长细胞寿命，但也可能导致细胞数目累积增多，促进肿瘤形成。在免疫系统，免疫细胞成熟过程中Bcl-2起着重要的调节作用。在胸腺瘤中Bcl-2蛋白的表达水平极度升高，明显高于正常胸腺；Bcl-2的表达水平，在胸腺瘤同时伴有MG时高于单纯胸腺瘤，并可伴有胸腺瘤细胞向其周围组织的浸润。由于Bcl-2基因的调控，MG患者的细胞凋亡被抑制。

　　重症肌无力传染吗

　　一般情况下重症肌无力是不会传染的。

　　重症肌无力是以骨骼肌神经肌肉接头受损为主的常见的神经肌肉疾病，又是神经肌病中具有代表性的自身免疫性疾病。主要表现为受累骨骼肌极易疲劳，全身骨骼肌均可受累发病，以眼外肌受累最为多见，表现为眼睑下垂、复视等。延髓肌受累表现为进食呛咳，表情呆板，鼓腮漏气，闭嘴不紧，构音不清，严重者完全无力咀嚼和吞咽，咯痰不出。影响肢体则病人不能梳头冼脸、两臂上举困难，或起蹲困难，易跌倒，上下楼困难，甚至呼吸肌无力出现呼吸衰竭，危及生命。中医辨证归属于痿证、肉痿。主要病因是由于外来损伤或者患者禀受父母之肾气不足，导致患者先天精气不足、肝亏损；后天失养、脾气虚弱而致病。

　　重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。

　　也不些重症肌无力病例胸腺切除无效，可能由于：①切除不完全；②神经肌肉接头处的损伤已不可逆；③在胸腺处，位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响；④长期存活周围的T细胞仍有活性；⑤异原疾病机制，每位病人对胸腺影响的反应不同。

　　因此，重症肌无力是一种可遗传的疾病，但却不具有传染的性质。

　　禁忌或慎服

　　1.庆大霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、土霉素、杆菌肽、多粘菌素.

　　2.非那根、安定、吗啡、乙醚、普鲁卡因（慎用）.

　　3.奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺.

　　4.箭毒、琥珀酰胆碱、氯化氨甲酰胆碱.

　　5.蟾酥及其中成药如六神丸、喉症丸等.

　　6.性味寒凉的中药.