成年人铅中毒后经常会出现:疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现:食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。
铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的,临床表现复杂,且缺乏特异性。常见表现有下面几种:
神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变,出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚,中枢神经系统相对脆弱,加之排泄功能不够完善,容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时,脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状:如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状,严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中,可引起脑细胞突触密度降低,树突分枝减少,其突触可塑性范围减少,运动神经的传导速度减慢,脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一,造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调,反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后,血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低6-7分。
铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗,诱发贫血,并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉,冠状动脉,肾动脉及脑动脉有变性改变,在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时,能导致细胞内钙离子的过量聚集,使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
铅直接作用于平滑肌,抑制其自主运动,并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用,但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降,以致肝脏解毒功能受损,出现病变。
长期接触可致儿童及成人慢性肾炎,由于肾脏代偿功能大,因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足,铅使肾脏清除作用降低,进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能,如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病,随着时间的延长,肾脏损害加重,致肾小管的排泄及重吸收功能受损,出现氨基酸尿、糖尿、痛风,晚期出现肾功能衰竭。铅具有生殖毒性,胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关,近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能,使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程,造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似,在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘,作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期,而此时血脑屏障尚未成熟,长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟,这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节:即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。
铅能结合抗体,饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞,使补体滴度下降,使机体对内毒素的易感性增加,抵抗力降低,常引起呼吸道、肠道反复感染。
铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌,导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
体内铅大部分沉积与骨骼中,通过影响维生素D3的合成,抑制钙的吸收,作用于成骨细胞和破骨细胞,引起骨代谢紊乱,发生骨质疏松。流行病学研究表明,发生骨丢失时铅从骨中释放入血,对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱,继而引发相关生理功能低下。