1、什么叫动脉硬化性脑梗塞?

动脉硬化性脑梗塞，又称动脉硬化血栓形成性脑梗塞。是脑部动脉粥样硬化和血栓形成，使脑血管管腔狭窄或闭塞，导致急性脑供血不足，引起局部脑组织缺血性坏死。患者可出现偏瘫、失语等脑局灶性损害症状，属缺血性脑血管病。以老年人多见。高脂饮食，糖尿病，吸烟等患者中发病率较高。

引起脑血管阻塞的原因主要有两种：一是脑血栓形成，它是由于脑血管本身的病变，常因脑动脉粥样硬化使管腔内膜粗糙，管腔狭窄，在某些条件下，如血压降低，血流缓慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管内凝聚成块，形成脑血栓。另一种是脑栓塞，这是身体其他部位的血栓脱落，随血流到脑堵塞血管，引起脑栓塞。这种栓子可来自风湿性心脏病的赘生物，也可能是骨折时的脂肪栓子，或空气进入血液引起气栓，或肿瘤细胞脱落形成肿瘤栓塞等等。

2、什么叫出血性脑梗塞?

出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。

3、何谓腔隙性脑梗塞?

腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。

4、怎样诊断腔隙性脑梗塞?

（1）多在50岁以上发病，常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史。

（2）起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。

（3）临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。

（4）神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻瘫，呐吃手笨拙综合征等。

（5）脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。

（6）CT可确诊。常有3～10毫米的低密度区，小于2毫米的病灶CT不能显示。

5、什么叫出血性腔隙综合征?

在CT应用以前，一般认为腔隙性综合征，是脑梗塞的一种特殊表现，是大脑深部小动脉深穿支闭塞所致。而近年来随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现脑内小量出血，也可引起类似腔隙性脑梗塞的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。

6、什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。

7、何谓分水岭脑梗塞?

分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗塞。

分水岭脑梗塞常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗塞常没有任何症状。前分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗塞，梗塞位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗塞，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗塞，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。

8、什么叫外伤性脑梗塞，小儿外伤性脑梗塞的发病机制是什么?

由头部外伤引起的脑梗塞谓之外伤性脑梗塞。这种病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24小时以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。

近年来，由于CT的广泛应用，小儿外伤性脑梗塞的诊断率明显提高。其发病机制，与动脉内膜损伤及血管痉挛有关。头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，栓塞了基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全，加之血管纤细等生理解剖特点，轻微的外伤性打击，就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗塞。

9、为什么清晨易发生脑梗塞?

我们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。

那么，为什么清晨容易发生脑梗塞呢?目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。

（1）血压波动 人由于受生物钟的影响，?血压具有明显?的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。

（2）血液凝固性改变 有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大，因此易发生脑梗塞。

（3）还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲，压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅，与发生脑梗塞有一定关系。

10、脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么?

根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。

目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：

（1）无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。

（2）钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca? 顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。

（3）自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。

（4）高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。

（5）白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。