药理作用

1.甲钴胺容易转移到神经细胞的细胞器中，从而促进核酸及蛋白质的合成。与氰钴胺（CN-B12）相比，甲钴胺向神经细胞中的细胞器转移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的过程中起着辅酶的作用，在脑细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其是参与由脱氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促进核酸、蛋白质的合成（小鼠）。

2.促进轴索内轴流和轴索再生

在由链脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神经细胞实验中，使轴索的骨架蛋白输送正常化，对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱所致药物性神经障碍（大鼠、兔）及轴索变性小鼠模型、自然发病糖尿病大鼠的神经障碍实验中，均表现出能抑制神经病理学、电生理学上的变性神经的出现。

3.促进髓鞘形成（磷脂合成）

由于提高蛋氨酸合成酶的活性，从而促进构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

4.对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少的恢复

在挤压坐骨神经实验中，由于提高神经纤维的兴奋性，从而使终板电位的诱发早期恢复（大鼠）。另外，在缺乏胆碱饲料饲养的大鼠实验证明，使低下的脑内乙酰胆碱含量正常化。

毒理作用

急性毒性：小鼠口服甲钴胺的LD50>1000mg/kg，大鼠口服甲钴胺的LD50>500mg/kg。

亚急性毒性：大鼠口服给药1个月，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，一般症状、体重、血液、尿、脏器重量及病理组织学检查等均无特殊变化。

长期毒性：大鼠口服给药6个月，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，一般症状、体重、血液、尿、脏器重量及病理组织学检查等均无特殊变化。

生殖毒性：在大鼠和小鼠的器官形成期口服给药，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，胎仔和新生仔均未出现异常，也未见有致畸现象发生。

无机汞的甲基化：在试管内，本品与氯化汞反应生成甲基汞，但是在人血液等蛋白质存在的条件下观察不到这项反应。

另外，用无机汞添加的饲料饲养大鼠时，没有因经口投与本品而增加生物体的甲基汞。进一步用无机汞添加的饲料饲养雄性大鼠，并经口投与6个月，分别给予1.5、15mg/kg/日甲钴胺，在一般症状、血液、尿检及病理组织学的观察中，其结果均未见因同时投与无机汞和甲钴胺而带来的影响。