免疫

1．1.对非特异性免疫的影响：小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg或30g/kg，连服10日，可明显增加脾脏重量，体重亦比对照组明显增加，能明显促进单核巨噬细胞系统对血中胶体碳的廓清速率，提高单核细胞的吞噬功能，30g/kg剂量亦可使胸腺重量增加。另有报道，正常小鼠灌服绞股蓝总皂甙（GPs）50mg/kg，连服10日，对脾重呈双相调节作用，即对于小于中位数的脾重（mg/10g体重）可使之增加，大于中位数的脾重则使之减小；对胸腺重量（mg/10g体重）小于中位数者无明显影响，大于中位数者亦可使之明显减小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg，连服10日，可明显对抗环磷酰胺引起的胸腺和脾脏重量减轻。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg，连服5日，可增加胸腺重量，1.0g/kg及2.0g/kg时才能增加脾重。小鼠灌服GPs400mg/kg，连服5日，对环磷酰胺所致胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结重量的减轻有明显拮抗作用，但对正常动物免疫器官重量则无明显影响。亦有报道，小鼠灌服GPs300mg/kg，连服7日，对体重、脾脏和胸腺重量均无明显影响，但能显著加强腹腔巨噬细胞吞噬功能。α-半乳糖诱发的小鼠亚急性衰老模型，灌服3%绞股蓝浸膏（含生药150%）混悬液，连服50日，可使明显升高的白细胞总数、淋巴细胞的百分率降低至接近对照组；使降低的中性粒细胞百分率升高至接近对照组；模型组胸腺萎缩，脾重增加，用药后胸腺指数恢复，并超过对照组，脾指数也恢复正常；模型组血清溶菌酶含量显著降低，提示机体抗感染力下降，服药组溶菌酶含量显著增加并超过对照组。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg，连服7日可明显提高外周血白细胞数，并增强其吞噬酵母多糖时的化学发光峰值，同时发光指数（发光峰值/白细胞数）也明显提高：对醋酸泼尼松诱发免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg，连服7日，白细胞数、发光峰值和发光指数的提高更为显著，提示GPs不仅能升高正常动物白细胞数，而且能使一些白细胞数低下的动物白细胞数回升，增强正常或功能低下的白细胞吞噬功能。另有报道大鼠口服含绞股蓝煎剂的饲料20g/kg，连服15日，对肺巨噬细胞吞噬功能有明显抑制作用。

1．2.对淋巴细胞转化和白介素-2（IL-2）分泌的影响：绞股蓝水煎醇沉水提物10μml、100μg/ml及1000μg/ml时，均可提高刀豆球蛋白A（ConA）及脂多糖（LPS）诱导的小鼠脾脏和淋巴细胞的增殖反应。GPs10-200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴细胞自发性[3H]胸腺嘧啶核苷（H3-TdR）掺入，与次亚适量ConA配伍，可协同刺激小鼠脾淋巴细胞掺入；在体外，还能刺激大鼠脾淋巴细胞自发分泌IL-2。另有报道，GPs小剂量2.5-20μg/ml促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞转化，并提高DNA多聚酶Ⅱ活性，促进淋巴细胞DNA合成，但大剂量GPs(>40g/ml)则呈相反作用，GPs40μg/ml、80μg/ml对ConA、LPS和植物血凝素（PHA）诱发的小鼠脾细胞增殖反应有明显促进作用；也增强大鼠脾细胞IL-2的分泌。正常小鼠皮下注射GPs10mg/或30mg/kg，连续7天，对ConA和LPS诱导的脾脏T和B淋巴细胞增殖反应均有增强作用，以10mg/kg组作用更显著，还可提高脾细胞IL-2的生成量，以30mg/kg组作用更明显。对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠，皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg，连续7天，对上述三项指标均明显增高，但IL-2的增高出现最早，T细胞增殖反应增强出现较晚。20mg/kg组作用更显著。总的看来，GPs对免疫功能低下小鼠的作用更显著。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg，连续7天，脾细胞对ConA诱导的增殖反应明显增强，以10mg/kg组更为显著。同时以高效液相色谱检测单胺类神经递质，结果表明，下丘脑去甲肾上腺素（NE）含量下降，脾脏亦明显降低，与脾细胞增殖反应呈负相关；此外，血浆皮质酮水平亦下降。结果提示，GPs对免疫反应的影响，与作用于神经内分泌调节网络，进而发挥免疫增强作用具有密切关系。GPs10-80μg/ml可协同ConA使正常小鼠脾细胞产生之IL-2明显提高；正常小鼠腹腔注射GPs100-200μg/kg，连续8天，亦可协同Cond使脾细胞产生IL-2明显提高；大黄诱发的小鼠脾虚模型，IL-2活性比正常小鼠明显降低，GPs在体外、体内均可协同ConA，使低下的IL-2活性提高，并恢复至接近正常水平。在体外，GPs10μg/ml对PHA诱发的老年人淋已细胞增殖反应有显著增强作用，浓度再增加或降低则反有抑制作用，认为GPs有双相调节作用，老年人淋巴细胞对PHA诱发的增殖反应，其敏感性较青年人淋巴细胞低，当淋巴细胞对PHA增殖反应较低时，GPs有增强作用，而当淋巴细胞对PHA增殖反应较强时，GPs则为抑制作用。某些恶性肿瘤病人术后或放疗后服绞股蓝冲剂（每包含人参皂贰40mg），每服2包，每日3次，连服1月，对淋巴细胞转化功能(3H-TdR掺入)有显著加强作用，但IgG、IgM则明显减少。

1．3.对体液免疫功能的影响：小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg或50g/kg，连服8天，可明显提高血清中对绵羊红细胞（SRBC）特异性抗体溶血素的含量。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg，连服5天，对SRBC免疫小鼠能促进脾脏抗体分泌细胞（PFC）的形成，2g/kg才能促进溶血素的形成。小鼠灌服GPs100μg/kg，连服10天，对SRBC免疫小鼠溶血素水平呈双相调节作用，对环磷酰胺引起的溶血素水平下降有明显对抗作用，但未恢复至正常水平。另有报道小鼠灌服GPs400mg/kg，连服5天，对正常动物SRBC诱发的溶血素无明显影响，但对荷瘤（肉瘤180）小鼠或地塞米松诱发的免疫功能低下大鼠，SRBC产生的溶血素和PFC减少，灌服GPs均有显著的保护作用。小鼠灌服GPs300mg/kg，连服7天，可显著升高血清IgG含量，广西另一地区所产绞股蓝分离的GPs则使IgG和1gM含量均显著升高。尚有报道，小鼠灌服绞股蓝煎剂29g/kg，连服25天，可降低脾脏抗体形成细胞数，还可降低小鼠外周血抗SRBC抗体滴度。

1．4.对细胞免疫功能的影响：小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg、30g/kg，连服12天，对二硝基氯苯（DNCB）引起由T细胞介导的迟发型皮肤超敏反应有明显增强作用。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg，连服10天，对环磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明显对抗作用，可使其恢复至正常水平，灌服GPs50mg/kg，连服10天，对正常小鼠E-玫瑰花形成率呈双相调节作用。荷瘤（肉瘤180）小鼠灌服GPg100mg/kg，连服12天，地塞米松诱发兔疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg，连服15天，对SRBC免疫的脾细胞中特异玫瑰花形成细胞的减少有明显的保护作用。α-半乳糖造成的亚急性衰老模型小鼠灌服3%绞股蓝浸膏混悬液0.5ml/鼠，连服50天，可使外周血降低的淋巴细胞α-醋酸萘酯酶（ANAE）阳性率显著提高，也使减小的DNCB所致皮肤迟发型超敏反应明显增强。但小鼠灌服GPs300mg/kg连服7天，对心肌移植排异反应未见明显影响。应用McAb-A-E玫瑰花试验（直接法），对风湿性心脏病及先夭性心脏病体外循环手术病人的外周血单个核细胞进行研究，结果表明，应激（麻醉、手术、体外循环）时，T细胞及其亚群CD3+、CD4+细胞降低，而CD8+细胞增高，B+细胞也降低，差异极显著。在体外经GPs作用后，降低的CD3+、CD4+细胞及B+细胞均显著升高，而升高的CD8+细胞则明显降低，提示GP8具有抗应激作用，对应激时机体的免疫抑制有调节作用。

1．5.对自然杀伤细胞（NK）的影响：GPs100μg/ml、200μg/ml时对人外周血NK细胞活性有加强作用，但400μg/ml时则反有抑制作用。小鼠灌胃GPs400mg/kg，连服12天，对环磷酰胺所致脾NK细胞活性降低有显著拮抗作用。

肿瘤

2．1.小鼠灌服GPs50mg/kg，连服7天，对小鼠肉瘤（S180）可抑制瘤大小40%。小鼠灌服绞股蓝煎剂1g/kg、2g/kg，连服10-12天，对S180组织匀浆接种于小鼠右腋下的肿瘤生长有明显抑制作用，抑制率分别达28.9%和38.1%；对S180插块移植的肿瘤生长，抑制作用较弱，7.5g/kg时才有明显抑制作用。对腹腔接种白血病L615瘤株小鼠，灌服2g/kg，连服7天，对匀浆法接种者生命延长率为37.4%（P<0.05），对插块法接种者生命延长率可达66.6%（P<0.01），增加剂量至7.5g/kg时，生命延长率不仅不增加，反而减小至29.6%。灌服煎剂1-2g/kg，对小鼠移植性肝癌无明显抑制作用。腹腔接种S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠，连服7天，可使每1ml腹水中瘤细胞数明显低于对照组，处于分裂中的细胞也明显减少，给药组处于DNA合成前期（G1期）细胞的百分率明显高于对照组，而处于DNA合成后期（S期）细胞百分率则明显低于对照组。提示GPs可明显抑制瘤细胞DNA合成。GPs对S180小鼠可明显增加脾脏系数，但对胸腺系数无明显影响，外周血中细胞总数、TH细胞、B细胞总数、IgM、IgG均明显高于对照组。提示GPs不仅能提高细胞免疫功能，也增强体液免疫。

2．2.GPs的抗肿瘤作用需要恰当的剂量，如小鼠灌服GPs10天，30mg/kg时，对S180抑瘤率达87.1%，300mg/kg时抑瘤率只有61.1%，600mg/kg时抑瘤率仅21.1%。在体外，GPs与S180细胞共同孵育5小时，取出用伊红染色（染成红色者为死亡细胞），GPs浓度为0.38%时，赤染率54%；浓度为0.55%时，赤染率为82.7%；浓度为0.75%时，赤染率为87.5%。提示GPs对S180细胞也有直接杀灭作用。艾氏腹水癌小鼠分别灌服绞股蓝地上部分煎剂（NGP 1g/ml）和新鲜绞股蓝愈伤组织加水捣碎后过滤（FGP，1g/ml）0.3ml/鼠，腹水型灌服15天，实体型灌服30天，对腹水型小鼠，NGP和FGP可使其生命延长率分别达40.7%和46.6%；对实体型小鼠的抑瘤率分别达33.1%和36.2%。荷瘤（艾氏腹水癌）小鼠外周血酸性醋酸素酯酶（ANAE）阳性细胞率，对植物血凝素（PHA）的非特异性转化率均比正常小鼠低，服上述剂量FGA或NGP俏小鼠则明显升高上述两项指标，应用5-氟尿嘧啶或环磷酰胺的艾氏癌小鼠，脾淋巴细胞中ANAE阳性率，对PHA的非特异性转化以及NK细胞对艾氏癌细胞的毒性均降低，而服用FGP或NGP的小鼠，对上述三项指标均显著升高。

2．3.绞股蓝水煎醇沉提取物5mg（生药）/ml可使培养的人体肝癌细胞株SMMC-7721细胞变圆，胞膜变厚，且脱落呈悬浮状。采用二乙基亚硝胺（DEN）致大鼠肝癌前病变的模型，如饲以含GPs饲料（饲料中GPs浓度1.5g/kg或0.48g/kg）共服14天，对DEN致肝癌的发生有抑制作用。GPs在体外1-10μg/ml时对肺癌细胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明显强于宫颈癌Hela S3及结肠腺癌Colo205，而同样浓度GPs对正常人混合淋巴细胞不但无抑制作用，却有促进细胞增殖的作用。绞股蓝提取液[1.0g（生药）/ml含皂甙6.44mg/ml，多糖10.697mg/ml]在1-20μl/ml时，对人大肠癌细胞（Hce8693）的DNA合成有抑制作用，且与剂量相关，但在较高浓度时，对正常成纤维细胞亦有抑制作用，浓度低于10μl/ml时，对大肠癌细胞有抑制作用，对正常成纤维细胞无不良影响。凡是在达玛烷型骨架上的C20或C21上有游离羟基的皂甙，对培养的肺癌、子宫癌、黑色素肿瘤细胞均有抑制效果，而对正常细胞的增殖则无不良影响。

延缓衰老

绞股蓝能明显延长细胞培养的传代代数。以人皮肤细胞作体外培养，加GPs200μg/ml的培养液可使细胞传至27代，而对照组仅能传至22代。以人胎肺二倍体纤维细胞传代培养也获类似结果，对照组传至51代，GPs组可传至59代。0.5%和1.0%绞股蓝浸膏水溶液给羽化家蝇饮用，可使雌雄家蝇半数存活时间、平均寿命和最高寿命均有延长作用，1%绞股蓝组还能使家蝇脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高，丙二醛（MDA）含量显著降低。含0.5%和1%绞股蓝浸膏的果蝇培养基对雄果蝇平均寿命分别延长11.8%和12.2%；0.25%浓度对雌雄蝇平均寿命分别延长18.5%及24.1%。0.5%绞股蓝浸膏在孵育期的卵开始给药，其平均寿命比成虫（30d龄）开始给药有明显延长，延长百分率前者为53.3%（雄性）、46.1%（雌性），后者为14.4%（雄性）9.7%（雌性），绞股蓝提取物能促进果蝇幼虫的生长发育，但对果蝇的性活力未见影响。5月龄小鼠采用含绞股蓝煎剂饲料（2.5g基础饲料含0.1g生药）饲养4个月，存活50%,对照组存活0%，喂饲2个月即可提高小鼠SOD活性。d-半乳糖诱发的小鼠亚急性衰老模型，如同时每日腹腔注射绞股蓝浸膏混悬液15mg/鼠，共40天，可显著对抗衰老模型小鼠学习主动逃避反应能力的下降、脑内单胺氧化酶（MAO-B）活力的异常升高及脑脂褐质的增集，使衰老模型小鼠萎缩的胸腺恢复到正常水平，增大的脾脏也恢复到正常水平。幼小鼠喂食含绞股蓝水提物干浸膏饲料200mg/kg，共3个月，可使脑、心组织中脂褐质含量减少，肝脏中脂褐质含量虽与对照组无显著差异，但也比对照组低。老年大鼠喂饲含0.5%和0.25%绞股蓝水提物干浸膏2.5个月，对心、肝、脑组织过氧化脂质（LPO）有明显降低作用，0.5%浓度组对血清和肝脏总胆固醇、三酰甘油都有明显降低作用。在体外，250μg/1.5ml和500μg/1.5ml浓度时对大鼠心、脑、肝组织LPO含量均有显著降低作用。小鼠灌服GPs80mg/kg，2个月，血浆、肝和脑中LPO含量均显著降低，且可提高肝和脑中SOD活性，亦可降低小鼠皮肤羟脯氨酸含量，提示GPs有抗氧化和延缓衰老作用。

脂质代谢

4．1.摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠，血清中性脂肪显著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg（混于饲料中服用）7星期，则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降，肝中LPO的上升被抑制。实验性高脂血症家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期，能明显对抗血清总胆固醇（TC）升高，对三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）影响似乎不大，HDL有抗动脉粥样硬化（As）因子之称，由于HDLc随TC水平升高而增加，故以其绝对值来比较意义不大，目前主张用AsI（动脉粥样硬化指数）=[(TC-HDLc)/HDLc]或HDLc/TC来衡量个体As的易罹性，计算表明，GPs能明显降低AsI，提高HDLc/TC，无疑对预防As有积极意义。As斑块中胆固醇主要低密度脂蛋白（LDL）大分子形式沉积于动脉壁，诱发管壁平滑肌细胞增生，损伤血管内皮细胞，计算表明，GPs能明显降低LDL水平，对预防As具有良好作用。

4．2.高脂血症兔血清LPO与心肌脂褐质（Lf）含量均明显高于正常兔，GPs能明显降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs还具有抗氧自由基、保护血管内膜的作用。高脂血症大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值显著升高。小鼠以饮水方式给GPs300mg/kg共4个月，能抑制或（和）清除心肌Lf的形成。腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠，灌服GPs200mg/kg7天， 可明显降低血TC浓度；高脂饲料产生的高脂血症大鼠，灌服GPs200mg/kg7天，能显著降低TC、LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）含量，升高HDL和HDL/LDL比值。

4．3.高脂血症患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有报道高脂血症患者服GPs40mg，每日3次，共30天，能明显降低血清载脂蛋白（apoB100）及脂蛋白（LP（a）的含量，认为对提高全身组织的供血，防止动脉粥样硬化有重要意义，而对血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量无明显影响。小鼠自由饮用绞股蓝醇提物13天，不仅能提高肝脏SOD活力，同时也增强了SOD耐热、耐酸性能，起了保护SOD的作用。在体外，GPs对老年大鼠肝匀浆LPO生成有明显抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天，置于臭氧柜中（臭氧损伤的自由基模型）并继续给药10天，可使肝脏和血浆LPO含量明显低于对照，红细胞SOD活力也明显高于对照组。老年大鼠（26个月龄）饮水服用GPs 0.05g/kg 80天，也能明显降低肝脏LPO含量，增强红细胞SOD活力。

4．4.在体外，GPs 2.5-160μg/ml时，对Fe2+ -半胱氨酸、维生素 C-NADPH和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体MDA生成以及自发性MDA生成均有抑制作用，且呈量效关系。按等剂量比较，GPs的疗效明显高于人参总皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体、线粒体膜微粘度明显增大，表示膜流动性降低，如同时加入 GPs2.5-160μg/ml可对抗其膜流动性的下降，但对未受损伤的正常肝微粒体、线粒体膜流动性无影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（X-XOD）系统诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤，在X-XOD作用下，乳头肌收缩力先升高后降低，功能不应期缩短，兴奋性提高，肾上腺素诱发的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先给GPs50μg/ml，再给X-XOD，则乳头肌收缩高峰推迟，并抑制其负性肌力作用，同时，逆转X-XOD所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律性的改变，心肌组织中MDA含量得以恢复。提示GPs对豚鼠心肌的氧化损伤有保护作用。电解Kreb液产生氧自由基（OFR），可使乙酰胆碱（Ach）诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低，GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保护血管内皮免受OFR损伤，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻断，X-XOD也使血管环舒张功能降低，GPs50μg/ml可对抗X-XOD的损伤作用。美蓝（Mb）也可损伤血管环舒张功能。GPs100μg/ml也能对抗Mb的作用。血管内皮能释放前列环素（PGI2）和内皮衍生松弛因子（EDRF）等调节血管张力和增强自身抗损伤能力。

4．5.OFR所致血管舒张能力降低与内皮释放EDRF减少有关，GPs能对抗因Mb抑制EDRF所致血管舒张功能降低，提示GPs可能保护EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻断，间接表明GPs作用可能通过促进组织释放PGI2进而抗膜脂质过氧化有关。

4．6.GPs可减少人中性白细胞内超氧阴离子和过氧化氢含量；对人单核细胞和鼠巨噬细胞，GPs可减少酵母多糖触发的化学发光性氧化爆发；对于Fe2+ -半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH或过氧化氢在肝微粒体和血管内皮细胞产生的LPO增加，GPs可抑制这一作用，由于氧化损伤而减少了的肝微粒体和线粒体的膜流动性，GPs可逆转，增加血管内皮细胞线粒体酶活性，减少这些细胞内乳酸脱氢酶的泄漏，提示GPs可保护生物膜免受氧化损伤，GPs的这些广泛的抗氧化效果对多种疾病如动脉粥样硬化、肝病和炎症的预防和治疗均可有一定价值。有人指出脂质过氧化作用可使脂质含量较高的生物膜组成发生变化，且使DNA、RNA结构受到损害，引起蛋白质分子的交联，导致细胞的衰老，因而LPO与老年相关已成为引人注目的问题，绞股蓝显著降低LPO的作用值得重视，其机制则有待阐明。

4．7.绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞进行培养，在培养液中加入ACTH或肾上腺素可使脂肪细胞分解而产生游离脂肪酸，如同时添加GPs则减少游离脂肪酸的生成量达28%左右。以脂肪细胞和示踪化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分钟，测定脂肪细胞的每分钟脉冲数（CPM）作为葡萄糖进入细胞合成为中性脂肪的指标，培养液添加GPs后，每克脂肪细胞测得的CPM数仅为未加GPs组的50%左右。提示绞股蓝有可能成为新的脂质代谢调节药物。

心血管系统

5．1.GPs低浓度对离体蛙心有兴奋作用，2.4mg/ml时作用最强，4mg/ml时则呈抑制作用。麻醉兔静注GPs8mg/kg，可使血压明显升高，16mg/kg时则使血压明显降低，且对垂体后叶素导致的心肌缺血（T波高耸及S-T段下移）有明显对抗作用。麻醉开胸犬静注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明显降低犬血压和总外周阻力、脑血管与冠状血管阻力，增加冠脉流量，减慢心率，使心脏张力-时间指数下降（间接反映心肌氧耗量降低），对心肌收缩性能和心脏泵血功能无明显影响，比等量人参总皂甙的作用略强。静注GPs1mg/kg则可提高收缩压及舒张压，明显提高心肌的收缩及舒张性能，增强心肌收缩力。在左室收缩速度加快的同时，外周阻力并不增加，从而提高了心脏的每分输出量。提示GPs对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，作用机制与抗氧化作用有关。离体大鼠心脏灌流，停灌30分钟，再灌20分钟，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可显著降低不可逆室颤发生率，50μg/ml时可显著抑制心肌乳酸脱氢酶（LDH）释放。GPs还可显著提高缺血再灌心肌SOD活性，明显降低MDA水平，对心肌缺血再灌损伤具保护作用。结扎冠脉引起急性心肌梗死大鼠，于结扎前30分钟及结扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小时的心肌梗死范围显著缩小，并使缺血6小时及10小时大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）明显降低，使缺血后30分钟时缺血边缘区心肌超微结构损伤明显减轻。

5．2.在体外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能减轻大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6小时心肌细胞CPK和LDH的释放。麻醉大鼠静注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工内对心率、血压、左室收缩压和舒张压、左室压力变化最大值、心指数等血流动力学指标均无明显变化。结扎左冠脉产生心肌梗死的家兔，术前30分钟腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸导联心电图ST段抬高总毫伏数）和NST（ST段升高的心电图数），统计学无显著差异，而人参总皂甙（GS）50mg/kg即有显著降低作用；GPs100mg/kg能显著降低梗死后血清游离脂肪酸（FFA）的升高，显著缩小心肌梗死范围，但比GS作用弱。结扎冠脉左室支产生心肌梗死的大鼠，术前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人参皂甙部分)均能明显抑制梗死后心肌MDA的升高（P<0.01），FGNG还能使梗死后降低的SOD活性明显升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趋势，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明显升高，GPs和GS也可使之升高，但在统计学上接近显著性。GPs对家兔内毒素休克还有明显抗休克和预防继发性弥散性血管内凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明显延长利多卡因中毒小鼠存活时间，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明显增加对利多卡因的耐受量。在体外，GPs2μg/ml能明显延长离体豚鼠心房功能性不应期（FRP），0.01-1μg/ml时可浓度依赖性降低离体豚鼠右心房自律性，对心房肌收缩性无明显影响。麻醉猫静注GPs50mg/kg，血压下降40.7%，维持30分钟以上，心率无变化，脉压差增大，盐酸普萘洛尔（心得安）不阻断其降压作用。

血凝和血小板聚集

6．1.在体外，GPs0.25-1.00mg/ml时对花生四烯酸（AA）诱导的兔血小板聚集有促进血小板解聚作用，对胶原诱导的血小板聚集，可使聚集曲线的坡度逐渐变小，潜伏期逐渐延长，说明可减慢血小板聚集的速度。家兔静注GPs40mg/kg，对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集有明显抑制作用，持续约60分钟，5分钟时抑制作用最强。在体外，GPs在抑制血小板聚集的浓度时，能明显抑制胶原诱导的血小板5-羟色胺（5-HT）的释放，并能升高血小板悬液中cAMP水平，且效应与剂量相关。大鼠皮下注射GPs50mg/kg，对血小板血栓（动脉血栓，主要由血小板激活所致）和静脉血栓（主要是凝血系统激活所致）均有抑制作用。

6．2.在体外，GPs 0.25-1.00mg/ml对血小板中血栓烷B2（TXB2）和主动脉中-6-酮-前列腺素F1α。（6-keto-PGF1α）的生成均有抑制作用。IC50分别为1.03mg/ml和1.15mg/ml，表明GPs可抑制AA代谢，可能是抑制血小板聚集和实验性血栓形成的机制之一。在体外，绞股蓝水煎醇沉提取物0.25-2g/L明显抑制AA诱导的兔血小板聚集和TXB2释放，抑制TXB2释放的IC50为0.28mg/ml。兔静注提取物35mg/kg后10分钟和20分钟时，AA诱导的血小板聚集明显抑制，10-40分钟期间，血小板释放量TXB2明显减少。0.25-4mg/ml在体外对兔胸主动脉释放6-keto-PGF1α无影响，表明提取物对降低TXA2/前列环素比值有较好作用。用人血进行的体外试验表明，绞股蓝煎剂0.25mg/ml能明显抑制ADP、复合诱导剂（由ADP、肾上腺素和酸性粘多糖等量组成）诱导的血小板1分钟和5分钟最大聚集率，并促进解聚发生，还对体外血栓形成具有显著抑制作用。煎剂与贫血小板血浆混合后，尚能抑制多种凝血因子活性，使白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、蕲蛇毒时间（AT）、聩蛇毒复钙时间（RVV-RT）、蝰蛇毒磷脂时间（RVV-CT）等凝血试验时间延长。此外，并有加速红细胞电泳速度的作用。表明该药是一种具有抑制血小板功能、凝血功能及红细胞聚集性等多个环节的抗血栓形成药物。蝰蛇毒能激活X因子引起凝血，RVV-CT测定需要外源性磷脂存在，RVV-CT测定则依赖患者自身血小板上血小板因子（PE3）的活力，该品对RVV-RT的延长明显超过对RVV-CT的作用，反映该药尚能抑制PF3活性。小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，连服6天，对环磷酰胺产生的白细胞减少有非常显著的升高作用。对60钴照射小鼠亦有升高白细胞作用，但对正常小鼠白细胞数则无明显影响。

中枢神经系统

小鼠腹腔注射绞股蓝提取物100mg/kg、200mg/kg，可明显延长戊巴比妥钠睡眠时间。小鼠灌服绞股蓝浸膏（含GPs约20%）450mg/kg可明显减少小鼠的自发活动。表明绞股蓝或所含GPs有明显镇静作用。小鼠灌服浸膏450mg/kg，用热板法证明有显著镇痛作用，对正常小鼠体温则有短时升高作用，并有明显增强小鼠常压耐缺氧作用，小鼠游泳试验有显著抗疲劳作用，还有显著耐高温作用。小鼠灌服GPsl50mg/kg，连服3日，可明显延长游泳时间，亦能明显延长小鼠爬杆时间，腹腔注射GPs200mg/kg能明显延长耐缺氧时间。大鼠长时间游泳后血糖水平和肌糖原含量均明显降低，灌服绞股蓝提取物200mg/kg共14日，能使长时间游泳大鼠保持较高血糖水平，减少肌糖原损耗，这可能是绞股蓝抗疲劳的重要原因。GPs还可减少肌注麦司卡林引起小鼠后肢的搔挠数，减少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭体数，亦表明GPs的镇静与镇痛作用。小鼠皮下注射绞股蓝三种提取物（水、20%乙醇和95%乙醇提取物）3.0g/kg，连续4-5日，均可改善樟柳碱引起的记忆获得障碍；绞股蓝20%乙醇提取物对蛋白合成抑制剂（环己酰亚胺、氯霉素）造成的记忆巩固不良以及20%乙醇引起的记忆再现障碍均有拮抗作用。小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5日，可使体重、体温、自发活动均明显下降，并引起脸下垂、弓背弯曲、腹泻、体毛无光泽等，灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg，连服10日，可明显改善利血平引起的体重、体温和自发活动降低，同时使腹泻、睑下垂、弓背弯曲、体毛无光泽有所改善。GPs可改善利血平对中枢单胺递质的耗竭作用，但GPs本身对正常小鼠脑内单胺递质及部分代谢产物影响不明显，也不引起明显的体征改变。大鼠脑缺血再灌流损伤模型的脑系数（脑重/体重）高于对照组，如在缺血前15分钟腹腔注射GPsl00mg/kg，则可使脑系数、脑含水量、脑组织MDA含量均降低，表明GPs对大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用。家兔关闭双侧颈总动脉，同时低压低灌造成急性不完全性脑缺血，静注GPs50mg/kg可明显改善脑缺血60分钟后脑电图变化，降低脑静脉血中乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性，改善缺血后脑组织形态学变化，提示GPs对脑缺血有保护作用。

其他

大鼠腹腔注射GPsl0mg/kg共10日。可防止地塞米松引起的肾上腺和胸腺萎缩以及血浆皮质醇含量的减少。小鼠灌服GPs70mg/kg、350mg/kg，共6日亦可防止地塞米松引起的肾上腺萎缩，且能使升高的肾上腺维生素C含量降低。提示GPs可试用于抗糖皮质激素副作用的药物。小鼠灌胃绞股蓝提取物20日，能明显增加雄鼠睾丸、精囊、前列腺和雌鼠子官的重量，提示其具有雄性和雌性激素样作用。大鼠皮下注射GPs50mg/kg共6日，能明显抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸转氨酶（ALT）活力的升高，病理切片显示肝细胞空泡变性、炎性浸润、坏死等均明显好转。切除70%肝的大鼠，手术当日下午及次日共给GPs2次，可使残留肝脏的核分裂相数目明显增多，肝再生明显高于对照组，表明对肝细胞有促进再生的作用。小鼠灌胃绞股蓝提取物100mg/kg、200mg/kg，连续3日，对四氧嘧啶糖尿病模型有明显降血糖作用；并能明显改善老年大鼠血糖耐量的降低。GPsl00mg/kg预处理，对水浸大鼠造成的应激性胃溃疡，有明显保护作用。GPsl00mg/kg连续5日，对大鼠醋酸诱发的胃溃疡有治疗作用。胃、十二指肠溃疡患者每日服GPsl00-200mg，2-3个月，X线和内窥镜检发现患者的溃疡愈合或显著改善。高糖高脂诱发的大鼠高脂血症常伴发肝损伤，使血清丙氨酸转氨酶上升，GPs100mg/kg、500mg/kg加入饲料中服用7星期，可使升高的ALT明显下降，提示GPs有保肝作用。但小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，上下午各1次，次日下午腹腔注射可致肝损伤的四氯化碳，第3日测ALT，结果GPs显示无保肝作用。小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg、30g/kg，连服7日，对局部应用二甲苯引起的耳壳炎症均有显著抑制作用，也能明显抑制腹腔注射醋酸所致毛细血管通透性增高。大鼠灌服5g/kg共7日可明显抑制角叉菜胶引起的踝关节肿，但灌服15g/kg共7日，对踝关节肿虽有抑制但并无统计学显著性。对大鼠棉球肉芽肿也有明显抑制，但5g/kg和15g/kg抑制强度接近，无剂量依赖性。说明绞股蓝对渗出性炎症和增殖性炎症均有抑制作用。小鼠灌服绞股蓝煎剂0.06g/只、0.12g/只共10日，以姐妹染色单体互换为指标，没有致突变作用，能使环磷酰胺诱发的突变作用明显降低。以环磷酰胺诱发小鼠微核、染色体畸变及精子畸变为指标，GPs对之均有抗诱变作用。以阿的平、柔红霉素、迭氮化钠、丝裂霉素C分别作为沙门诱变菌株 TA97、TA98、TA100、TA102的诱变因子，以回变菌落数下降为指标，GPs在体外能拮抗以上4种诱变因子的诱变作用，并有剂量效应关系。