不同的表现类型大致反映不同程度的呼吸困难。

1.运动性呼吸困难（exertionaldyspnea）:正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉，停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状，而且恢复慢甚至于不恢复。

2．端坐呼吸（orthopnea）:患者表现不能平卧或不能长时间地平卧，斜靠位甚至于端坐，双下肢垂于床边。不能平卧的机制是①平卧时下肢和腹腔的血液失去地心引力作用，返回心脏增多，加重了心脏的工作负荷。②平卧时肺活量降低。正常人平卧位的肺活量有轻度降低（-5%），病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多（可达-25%）。

3.阵发性夜间呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）:又称为“心源性哮喘”，以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机制除上述的两点外，入睡后呼吸中枢敏感性降低，肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧，使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位，甚至站立位，症状才能逐渐缓解。

4．急性肺水肿（acutepulmonaryedema）:是最严重的一类型呼吸困难，可以影响患者生命，需要急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，明显的缺氧，不断咳粉红色泡沫样痰。

急性肺水肿的机制是①肺脏和毛细血管内液体压力平衡急性失调。肺毛细血管压力正常时低于10mmHg,肺水肿时高达25mmHg以上；②血浆蛋白含量降低；③肺淋巴回流障碍。水份从肺毛细血管内渗出到肺间质，继而渗出到肺泡内，严重地影响了氧的交换。渗出液中带有血球和气体，使咳出的痰呈现粉红色泡沫样。

咳嗽、咯血

胸部和呼吸系统疾病都可以有咳嗽和咯血。心脏导致的咳嗽和咯血表现及病理生理不同。

.一.咳嗽的病理生理及表现

1．肺静脉高压。多表现为干咳。

2．肺间质水肿或肺水肿。表现为泡沫样痰，可能带有血液。

3．巨大左心房或动脉瘤压迫气管。

4．肺栓塞。

二.咯血的病理生理及表现

1．肺静脉高压，支气管静脉和肺静脉间有吻合支，当肺静脉高压时累及支气管静脉，曲张的支气管静脉破裂出血。其临床特点是鲜红色血痰，量多少不等，从痰内带血到全血性痰。血痰与肺静脉压力升高有关，由劳累诱发，休息自止，很少需要特殊处理。由于支气管静脉破裂为肺静脉高压所致，出血后压力下降，咯血自然终止。

2．肺水肿。

胸痛

与咳嗽相似，是不特异的征象。心脏病导致的胸痛有其规律，应注意与呼吸系统的胸痛鉴别。

一.心脏性胸痛的病因

1.急性或慢性心肌缺血。

2．主动脉夹层。

3．肺动脉高压。

4．急性心包炎。

5．肺栓塞。

二.缺血性胸痛

冠状动脉硬化性心脏病是常见心血管疾病，造成的心肌缺血引起心绞痛或心肌梗死，重要表现为胸痛。

1．心绞痛：胸痛部位较固定，以左侧胸为主，可以放射到左肩，左胸壁内侧，后背，颈两侧及下颌部。胸痛呈压迫或绞窄感，多是钝痛性质，很少是尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发，持续时间短约3~5分钟。停止劳力或含服药物后缓解。

2．心肌梗死：症状与上述相同，但程度严重并持续时间长，往往还伴有其它症状，如血压下降，出大汗，四肢厥冷等，不做特殊处理多不能缓解，并有致命的危险。

紫绀（cyanosis）

紫绀是体征，指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血红蛋白（未经氧饱和的血红蛋白）绝对值超过5g%（6~7vol%的不饱和度）。紫绀的机制为缺氧血，血红蛋白过多，及血液淤滞。有中心型及周边型两种。

1．中心型：指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病，如法乐氏四联症、艾森曼格氏综合症等，及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭时，肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。

2．周边型紫绀：见于周围血流速度过于缓慢，单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。心力衰竭时血流缓慢，周边组织摄氧多，因，其紫绀综合了两种形式。