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慢性肾衰竭的并发症

慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50μg/L 时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20 倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982 年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。

肾衰竭神经系统的病变

肾衰竭神经系统的病变尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。精神不振、疲乏、头晕、头痛。

（1）尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。

根据1972 年Babb 提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质（如神经毒素）在体内蓄积有关。神经毒素在体内蓄积及水、电解质、酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍、脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。腹透、吸附剂透析可使脑病症状改善。CRF 血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。如失衡综合征、透析性脑病。失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛、恶心、意识障碍等脑病症状。其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿。透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状；表现为语言障碍、抑郁、痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。

（2）尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min 后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、外展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。

慢性肾衰竭的呼吸系统表现

肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。

慢性肾衰竭的呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有2 种类型：一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。

前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。慢性肾衰竭时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。15%～20% 慢性肾衰竭患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。

慢性肾衰竭的诊断要点

慢肾衰的早期，除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。具体如下：

（1）水、电解质和酸碱平衡失调表现为：①钠、水平衡失调：当摄入过多量的钠和水，引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭，出现稀释性低钠血症。慢肾衰很少出现高钠血症。当有体液丧失（呕吐、腹泻等），易发生血容量不足，导致体位性低血压和引残存肾功能恶化。②钾的平衡失调：尿毒症晚期有高血钾倾向，酸中毒、输库血或摄钾过多、使用保钾利尿剂均可加重高血钾。高钾血症可致严重的心律失常甚至心搏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。心电图对高钾血症监测快速而准确，表现为T波高而尖，P?R间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症较罕见，主要发生于基础疾病是肾小管?间质疾病者。③酸中毒：酸性物质因肾排泄障碍而潴留，酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。④低钙和高磷血症：低钙血症一般不出现症状，当用碱性药物纠正酸中毒后，游离钙减少引起手足搐搦症。高血磷和低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，引起骨质脱钙（骨质疏松）、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。⑤高镁血症：由肾脏排镁减少而引起。

（2）各系统症状①心血管和肺症状：高血压、心力衰竭（是常见死亡原因之一）、心包炎、动脉粥样硬化（冠心病是主要死亡原因之一）、尿毒症性肺炎、支气管炎及胸膜炎。②血液系统表现：贫血、出血倾向和白细胞异常。③神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、注意力不集中为慢肾衰的早期症状之一。④胃肠道症状：食欲不振为慢肾衰最早最常见的症状。⑤皮肤症状：皮肤瘙痒为常见症状。⑥肾性骨营养不良症。⑦内分泌失调。⑧易于并发感染：为主要死因之一。⑨代谢失调：体温过低，糖代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常。