1 ．毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 ．血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 ．微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 ．淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。