躁狂症病因和发病机理是主管医师考试的基础护理知识，要求考生掌握。医学教育网搜集整理了有关内容与广大考生分享。

一、遗传因素

通过患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

二、体质因素

Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

三、中枢神经介质的功能及代谢异常

最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。

（一）中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA），而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

（二）中枢5一羟色胺能系统功能异常

中枢5一羟色胺（5-HT）具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸（5-HIAA）的水平比正常低。

（三）多种胺代谢障碍假说

还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5-HT不足的同时伴有中枢NE过多所致；抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

（四）神经内分泌功能紊乱

正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。

（五）电解质代谢异常

在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害；抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。

四、精神因素：

躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。