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肝素的抗凝机制

2012-05-07 18:27 医学教育网
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【提问】肝素的抗凝机制,内远性凝血,外远性凝血机制,和参加的因子。

【回答】学员740518,您好!您的问题答复如下:

内源性凝血

(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:

① 内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa。

② 由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子 Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③ 因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④ 在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”。此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa。

⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥ 因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍。因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦ 因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物。因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程。

外源性凝血

(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:

① 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

② 因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa。

③ 因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。

一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快;内源性凝血过程较复杂,速度较慢。但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中。

(3) 因子Ⅷ的作用:因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子 Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块。

★问题所属科目:卫生资格中级(师)考试---(内科学)相关专业知识/专业知识

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